Глава 77

 

 

Василий Игнатьевич Родин лежал в хируригческом отделении около месяца, когда меня пригласили к нему на консультацию. Ему было 29 лет. Вот что оказалось в истории болезни.

 

17 января.

Жалобы на чувство усталости в нижних конечностях, отечность и боли при ходьбе, отечнось подкожной клетчатки нижней трети живо­та.

Считает себя больным с 20 лет, после того, как обморозил ко­нечности. Появились покраснение, отечность правой конечности, а с 23 лет процесс начался на левой конечности. Лечился в госпитале в 21, 24 и 25 лет. Последний раз находился в хирургическом отделении городской больницы год назад. С января этого года процесс опять обо­стрился: появились отечность конечностей, болезненность.

Из перенесенных заболеваний отмечает агнину. Операций не бы­ло. Не переносит оротат калия. Гормонами не лечился. Кровь не переливалась.

 

Анамнез 9-летней болезни занял всего 9 строк, как раз по одной строчке на каждый год болезни. В нем не нашлось места даже для перечисленных жалоб. В хорошем анамнезе должна быть представлена каждая жалоба больного в динамике, от момента появления и до сегодняшнего дня. Когда появилось чувство усталости, боли при ходьбе, отечность живо­та? Из него даже трудно понять, о каких конечностях идет речь, ведь подразделяются они почему-то на верхние и нижние. Хорошо, конечно, знать, что больной не лечился гормона­ми, но чем-то его, наверное, все-таки лечили, и это стоило бы выяснить и записать. В чем проявлялась непереносимость оротата калия? Каков характер его работы: сидит он больше или ходит, ограничивает ли его болезнь, в чем именно и в какой степени? Анамнез дает та­кие богатые возможности для выявления функциональных возможностей организма и от­дельных пораженных органов и все они остались неиспользованными.

 

Общее состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы и слизистые обычной окраски. Степень пита­ния повышенная. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Над все­ми полями перкуторно легочный звук. ЧДД 22. Сердечные тоны яс­ные, ритмичные, шумов нет. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии. Пульс 82 в минуту, ритмичный, удовлетворительного напол­не­ния и напряжения. АД 125/85. Живот резко увеличен за счет подкож­ножировой клетчатки и её отечности. При пальпации живот мягкий, без­болезненный. Край печени выступает из-под реберной дуги на 3-4 см. Селезенка, желчный пузырь не пальпируются. Симптом Пастер­нац­кого отрицательный.

Обе нижние конечности отечные. Левая: цвет кожи багрово-циа­нотичный, в нижней трети имеются пигментные пятна. На правой ноге пигментация в области голеностопного сустава и нижней трети голени. Кожа теплая, суховата. Отек распространяется на подкожную клетча­т­ку нижней трети живота.

Диагноз: тромбоз воротной вены.

Срочно на месте снять ЭКГ.

 

19 января.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо. Перегрузка правого предсердия и правого желудочка.

Осмотр старшего хирурга.

Общее состояние средней тяжести. Жалобы на одышку, сла­бость, боли в области правого подреберья, усиливающийся отек ниж­них конечностей и передней брюшной стенки. Пульс 92 в минуту. Тем­пе­ратура нормальная. Тошноты, рвоты нет. Живот мягкий, при пальпа­ции болезненный в правом подреберье, где перкуторно и пальпаторно определяется на 6 – 8 см увеличенная печень, также и селезенка, хотя отчетливо границы её не определяются из-за выраженного асцита. Ок­ружность правого бедра на 4-5 см и голени на 3-3,5 см больше по сра­в­нению с левой нижней конечностью в средней трети. Пальпаторно бо­лезненность по ходу сосудов не определяется.

Складывается впечатление о тромбозе воротной или нижней по­лой вены, печеночных вен или циррозе печени. Сделать коагулограм­му, проверить функциональные пробы печени. Эндоскопия пищевода.

 

20 января.

Планируется проведение эндоскопического исследования для исключения цирроза печени – варикозно расширенных вен пищевода, желудка и объемного процесса желудка или поджелудочной железы.

 

21 января.

Осмотр терапевта.

Складывается впечатление о восходящем тромбозе вен нижних конечностей, нижней полой вены. Застойных явлений в легких нет.

Эзофагоскопия: воспалительная деформация луковицы 12-пер­стной кишки, хроническая эрозия передней её стенки. Хронический диффузный гастрит.

 

 

Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
18 января	154	4,8	0,96	5	5 300	-	2	57	39	2
31 января	140	4,2	0,92	14	4 200	3	2	60	34	1
10 февраля	126	4,3	0,87	12	3 200	3	1	60	34	2

 

  

Протеинограмма

 

Общий  белок	Альбу-  мины	А/Г коэфф.	Г   л   о   б   у   л   и   н    ы
			альфа- 1	альфа-2	бета-	гамма                       -
78,5 г/л	56,1 %	1,28	6,1 %	7,5 %	13,2 %	17,1 %

 

            Биохимические анализы

 

П о к а з а т е л и	19 янв.	25 янв.	31 янв.	7 февр.
Билирубин общий	92,3	28,2	48,7	68,4
прямой	56,3	23,1	18,8	29,1
непрямой	46,0	5,1	29,9	39,3
Сулемовая проба (в мл)	1,94	1,94	1,94	1,82
Тимоловая проба (в ед.)	3,2	3,3	4,0	3,2
Холестерин (ммоль/л)	4,5	-	3,26	4,81
Мочевина (ммоль/л)	7,2	4,6	7,5	-
Трансаминазы
аланиновая	0,52	0,37	0,29	0,34
аспарагиновая	0,75	0,34	0,29	0,45
Щелочная фосфатаза	1,3	0,95	-	-

 

Анализы мочи нормальны.

Коагулограмма от 18 января:

         Протромбиновый индекс     67%

         Время рекальцификации     205’’

         Толерантность к гепарину   8’ 50’’

         Фибриноген                           2,67 г/л

         Фибриноген В                        + +

         Тромботест                           4 балла

Температура постоянно нормальная.

 

2-10 февраля.

Состояние средней тяжести. Аппетит снижен. Пульс 88 – 92 в минуту. АД от 130/80 до 140/100. Кожные покровы и склеры иктеричны. Язык влажный. Живот при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье, где прощупывается ровный край печени, выступающий на 4 -5 см. Значительно уменьшился отек передней брюшной стенки. Ок­ружность живота уменьшилась на 6 см с момента поступления. При­туп­ление в отлогих местах брюшной полости исчезло. В левом подре­берье определяется увеличенная селезенка, безболезненная при паль­пации. Изменений в степени отека нижних конечностей не отмеча­ется.

Проводится инфузионная терапия глюкозо-новокаиновой сме­сью, лазиксом, гемодезом, панангином, препаратами калия, сирепаром и непрямыми антикоагулянтами. Протромбиновый индекс снижен до 60 – 58%.

 

Вот в этот период, 14 февраля, я впервые увидел Родина.

Хронический тромбофлебит нижних конечностей с постепенным распространением наверх и явным включением в процесс печени и селезенки, появлением асцита и отека пе­редней брюшной стенки. Тромбоз воротной вены не объяснял увеличения печени и желту­хи. Если представить себе восходящий тромбоз в системе нижней полой вены, как это пред­полагают лечащие врачи, то подъем артериального давления надо связать с наруше­ни­ем внутрипочечного кровообращения. Окклюзия почечных вен в результате тромбоза соот­ветствующего сегмента нижней полой вены? Но такой тромбоз протекает острее, дает кар­тину нефротического синдрома. У больного нет протеинурии, характер и распространен­ность отеков не соответствует нефротическим. А синдром портальной гипертонии надо пред­ставить себе, как результат распространения тромбоза на верхний сегмент нижней по­лой полой вены с закупоркой печеночных вен – синдром Бадда – Киари? Пожалуй, что для такой патологии его состояние сравнительно удовлетворительное.

При осмотре больного прежде всего бросались в глаза выраженные изменения ног и живота, описаные в истории болезни. Но есть еще что-то, лежащее за границами синдрома нижней полой вены, как бы широко его не трактовать. У Родина выраженная пульсация шейных вен, они набухшие, плотные и какие-то «лишние» для мелькающих соображений о его диагнозе. Значительно расширены  границы сердца, имеется расщепление II тона на ле­гочной артерии. Что-то здесь не так. Исходная концепция расползается, как песочный до­мик. Но анамнеза по сути дела нет, болезнь многолетняя, и разговор должен быть основа­тель­ным и неторопливым. Благо, есть время, состояние больного не требует сиюминутного вмешательства.

На следующий день день я пригласил его к себе в кабинет после работы, мы устрои­лись поудобнее, Василий Игнатьевич расположил свои ноги и начал рассказывать.

«В июне 74 года, мне было 20, после ротной бани, где мы купались, вернулись к се­бе, стали наводить порядок и мне пришлось убирать в кабинете у начальника части. Там об­ломился кусок настольного стекла и попал мне на ногу. Кровь шла очень сильно. Нало­жи­ли два жгута: в области бедра, поясным ремнем курсантским и в области голени – поло­тенцем. Порез был таким глубоким, что я даже сухожилия видел. Принесли носилки, доста­вили меня в медсанчасть и хотели госпитализировать. Но так как я был уже на 4 курсе и предстояли экзамены, я упросил, чтобы меня оставили в части. Заживление шло очень тя­же­ло, принимал я УВЧ. Когда я вставал с кровати, в области раны появлялась очень резкая боль, прилив крови, и я вынужден был вновь ложится. Стали появляться мурашки в облас­ти голени. Я пролежал месяц и конце концов она зажила. Когда я выписался, у нас нача­лись семестровые экзамены. Я уже начал ходить, наступал, отставил костыли, но к концу дня правая нога наливалась вся и становилась бордовой. Я снова обратился в санчасть, они мне дали мази, положили, я пролежал неделю, и стал сдавать экзамены. Сдал два первых экзамена, на огневой подготовке мне пришлось бегать, почувствовал резкую боль в области голени, у меня в глазах все потемнело, и меня оттуда пришлось вести в училище. Ногу раздуло и разнесло, врачи признали растяжение, а я сам пальцами прощупал, что у меня вены набухли и плотные такие, особенно под коленкой. Мне дали ментоловый спирт, я им потру, и становится легче. Сдал остальные экзамены, только физическую подготовку не сдавал, мне выставили по текущим.

Получил новую форму, но правая нога в сапог не лезла, он мне оказался мал. Я все надеялся, что опухоль спадет, а она не проходила. После сдачи экзаменов в течение месяца находился в отпуске по месту жительства родителей. Там вынужден был провести лечение в местной больнице. Ставили диагноз: варикозное расширение вен правой нижней конеч­но­сти. После лечения состояние улучшилось, но боли в голени появлялись при малейшей нагрузке, и отечность была тоже выражена. При отдыхе с поднятой ногой и боли и отеч­ность проходили. Получил я диплом, в воздушно-десантные войска меня не взяли, а отпра­вили в часть. И вот пять лет я там прослужил. Ежегодно лежал в госпиталях. Мне вводили в вену контрастное вещество, накладывали масляные повязки, парафиновый чулок, элек­тро­форез, кварц. Причины для ежегодных госпитализаций? Отек и боль. Правая нога после моего излечения в 1974 и 75 годах стала намного лучше. Я мог и бегать, и прыгать и с сол­да­тами заниматься. Она меня беспокоила, я усталость её чувствовал, только когда очень большую нагрузку давал, на учениях, например. При этом нога отекала, но отек был незна­чительный. Во всяком случае он мне позволял дальше служить. А вот с 1976 на 1977 год я ехал из Минска, в машине было тесно и на левом колене я сына держал, шести лет. Ехали мы больше 6 часов и на второй день после этого у меня сильнейший отек левой ноги, а по­том уже появились боли в венах левой ноги. Воспалительный процесс по вене левой ноги передвигался вверх заметно на глаз, и это было настолько сильно, что правая нога сразу ото­шла на задний план, я почти забыл про неё, она стала как здоровая. А слева воспали­тель­ный процесс, как красная полоса, все поднимался по внутренней поверхности бедра. Обострения левой ноги возникали неожиданно, с резкой болью, небольшими участками по 3 – 4 см, и ярко выделялись, двигаясь медленно от стопы к бедру. На месте воспаленной ве­ны, буквально через несколько часов оставался след синего цвета, как синяк, а выше появ­лялся еще участок и еще ... я повторно лежал в госпиталях, мазь Вишневского, бутадион, потом гепариновые повязки. Но некоторое улучшение наступало лишь на полмесяца – ме­сяц после госпитализации, а потом все опять возвращалось. Когда были боли, температура никогда не повышалась. Все это прогрессировало, поднималось, в пахе тоже было покрас­нение. Мне сказали, что у меня мигрирующий тромбофлебит. Трогать у паховых областей было больно, и даже трение белья в этих местах тоже вызывало боль.

Самое последнее воспаление пошло на руки. У меня спалась вена на левой руке в области локтевого сгиба, и конфигурация вен на левом предплечье изменилась, здесь даже шнурочек прощупывается. Это было уже в 1982 году. Вдруг неожиданно на предплечье местное покраснение и боль и постепенно переходит на новое место выше. Осбенно болели в это время концы пальцев. Но это воспаление прошло буквально в две недели. Жена на­кла­дывала гепариновые повязки. Это было последнее обострение. Сколько после этого здесь работал, 7 месяцев, обострений больше не было. Мне очень помог курс лечения здесь, в этой больнице. Сергей Дмитриевич говорил: большое дело мы сделали, только не запускай, приезжай через полгода. Ну, а я не приехал. Мне давали новое назначение, я ведь человек военный, надо было все представить, всех пройти, должность выше, а я ведь моло­дой, расти надо. И я не приехал. Пить я вообще не пью, курить бросил два года назад, хотя курил много и активно. А здесь с назначением на должность, с повышением в звании надо было собрать людей, и я выпил, крепко выпил ... И вот сразу наступило ухудшение. Появи­лось недомогание, внутреннее раздражение какое-то. Это было в начале декабря 1982 года.

Начала прогрессировать отечность, подниматься на живот, потом на поясницу. Сидеть согнувшись вперед, даже чуть-чуть, мне уже невозможно, я должен сидеть только откинувшись на спинку стула. Как только начинается отек, я его сгоняю периодически мо­чегонными, первый признак – сдавление возле носа и в области гайморовых пазух, на лице. И начинает пульсировать на шее слева. Эту вену, как она сильно пульсирует, я заме­тил впервые в ноябре 1982 года. Периодически этот отек уменьшается, так мне сразу луч­ше, я и сидеть могу нормально, и ботинки зашнуровать, работоспособность появляется. Как увеличиваются отеки, то я плохо мочусь, и под глазами по утрам у меня тоже отеки. Вот и вся моя эпопея.

Носовые кровотечения бывали только после приема фибринолизина. Делают укол гепарина, и кровь из носа появляется. А когда принимаю таблетки, разжижающие кровь, то у меня кровь с мочей идет. Они и предупреждали, как моча пойдет  с кровью, значит надо прекращать пить таблетки. Так я и делал. При отеках появлялась одышка. Иногда в горле как спазм наступает, и в сердце давит, такое неприятное ощущение. А как отеки сойдут, я снова совсем другим человеком становлюсь. Артериальное давление дома на руках 160, а на другой 130. Впервые гипертонию заметил года полтора, раньше никогда не было».

Вот такой рассказ. А где же обморожение конечностей, с которого, согласно анамне­зу из истории болезни, началось заболевание? Его вообще не было.

Хронический рецидивирующий восходящий тромбофлебит нижних конечностей был впоне убедительным. Затем процесс перекинулся на вены левой руки и сейчас имеют­ся признаки тотального венозного застоя в системах верхней и нижней полых вен. Гене­ра­лизация инфекции? Но сейчас никаких признаков активности: ни клинических, ни лабора­торных. Стойко нормальная температура. Да и по рассказу последнее ухудшение началось около месяца назад, почти через полгода после последнего обострения. Появились какие-то препятствия, которые затруднили отток крови по система обеих полых вен почти одновре­менно. Пульсацию шейной вены он заметил в ноябре прошлого года, а распространение отечности выше бедер относит к декабрю. А раз так, то может быть препятствий не нес­колько, а всего одно?

Где же оно должно находится, это препятствие, чтобы вызывать затруднение оттока и по нижней и верхней полым венам? В правом предсердии, куда впадают обе полые вены? Опухоль? Какая-нибудь миксома правого предсердия? Можно фантазировать, что она рас­тет очень медленно, что сначала она прикрывала больше устье нижней полой вены. Ну, а где в этой концепции место для многолетнего тромбофлебита? Считать, что он сам по себе, а опухоль предсердия – это другое, совершенно отдельное заболевание? Нет, это слишком искусственная концепция. При повышенной склонности к тромбообразованию легче пред­ставить в качестве препятствия в правом пресердии тромб. Если бы он был подвижен, в анамнезе, вероятно, встречались бы тромбогенные кризы; затруднение оттока при фикси­ро­ванном тромбе вызвало бы перерастяжение правого предсердия с весьма вероятными на­рушениями ритма в виде экстраситол или мерцательной аритмии. Если фиксированный тромб прикрывает только пути притока, как объяснить расширение сердца, акцент и расще­п­ление 2 тона на легочной артерии?

А если хронический воспалительный процесс, рецидивировавший в венозной систе­ме, привел к распространению инфекции на перикард с развитием констриктивного про­цес­са и сдавлением устий полых вен? Такой перикардит может вызвать медленное и прог­рессирующее распространение застоя по системам верхней и нижней полых вен, в частнос­ти псевдоцирроза Пика с образованием асцита и распространением отека на туловище. При этом отмечается значительное повышение венозного давления.

Мы проверили венозное давление, оно составило 350 мм водного столба, это почти в три раза выше нормы. Надо было проводить тщательное рентгенологическое исследование сердца, почему-то за весь предыдущий месяц его не сделали. Хотя это понятно, для хирур­гов он оставался сосудистым, «периферическим» больным.

Но Василий Игнатьевич заявил, что ему по служебным и домашним делам обяза­тель­но надо выписаться и безотлагательно. И ушел в тот же день. Он все еще считал, что у него есть дела важнее здоровья.

Я поднял из архива историю болезни Василия Игнатьевича, относившуюся к его предыдущей госпитализации. Ему было тогда 28 лет.

 

 

2 марта.

Жалобы на боли и отеки в обеих нижних конечностях, усталость и ощущение «чугунности» обеих голеней после непродолжительной ходьбы, прибавку в весе (за последние 2 недели на 5 кг), одышку, кашель и головокружение после непродолжительной физической нагрузки.

 

Таким образом, год назад какие-то жалобы на сердечную недостаточность у него уже были.

 

Рос и развивался нормально. До 10 лет был толстым, всегда стеснялся своего веса, пришлось пропустить год учебы. В это время проходил обследование, по словам матери, признали здоровым.

Повышенного питания. Кожные покровы бледной окраски. Пульс 76 в минуту. АД 180/120. в легких чисто, тоны сердца приглушены, рит­мичны. Печень не увеличена, почки и селезенка не пальпируются. Ок­ружность бедер: слева 70 см, справа 65 см; голеней: слева 55 см, справа 54 см.

Правая голень: кожа темно-вишневого цвета, по ходу большой подкожной вены пальпируются болезненные тяжи, кожа над ними уп­лотнена, гиперемирована.

Кожа левых голени и стопы темно-вишневого цвета с синюшным оттенком. В нижней трети голени и над внутренней лодыжкой имеется 5 трофических язвочек размерами 0,3 х 0,5 см, покрытых корочками. На левых голени и бедре по ходу большой и малой подкожных вен паль­пируются плотные болезненные тяжи, кожа над ними гиперемиро­вана, уплотнена.

Диагноз: хронический тромбофлебит. Лимфо-венозная недоста­точность II – III степени. Ожирение III степени. Гипертоническая бо­лезнь II стадии.

 

Он провел тогда в хирургическом отделении ровно месяц. Температура в основном была нормальной, хотя временами поднималась до 37,2 – 37,8º. Он получал антикоагулян­ты, прямые и непрямые, фуросемид, противовоспалительные, гипотензивные и спазмоли­ти­ческие средства. С середины марта в дневниках отмечается, что жалоб нет.

 

22 марта.

По сравнению с исходными данными бедро слева уменьшилось на 8 см, справа – на 6 см, голень слева – на 9 см, справа – на 10 см.

На флебограммах левого бедра отмечается контрастирование в нижней трети глубокой бедренной вены, на этом уровне отмечен сброс в систему коллатеалей поверхностных вен и большую подкожную ве­ну.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечено расширение поперечника сердца вправо и влево. Талия сердца сгла­жена. Легкие и диафрагма – норма.

Фонокардиограмма: амплитуда I тона не изменена, II тон расщеплен на 0,04’’, шумы не регистрируются.

Анализы крови и мочи – норма.

 

Я прибавил эти данные к своим записям, убрал их в папку. Василий Игнатьевич обе­щал через месяц обязательно приехать, показаться. Диагноз оставался неясным, но без боль­ного как-то не думалось, история вытеснилась другими делами.

Больной появился у меня почти через два с половиной года. Едва переступая огром­ными отечными и почерневшими ногами, он с трудом добрался до кушетки, сел, отдышал­ся и сказал:

- Я буду лежать и лечиться столько, сколько вы скажете.

 

13 мая 1985 г.

Жалуется на массивные отеки ног, живота и поясницы, одышку при движениях, которая усиливается при попытки принять горизон­таль­ное положение, сухой кашель, который тоже усиливается в поло­же­нии лежа, нарастающую жажду и сухость во рту.

 

Через две недели я попросил его написать автоморбиграфию, и о последнем этапе он сообщил следующее:

 

«После выписки из больницы в феврале 1983 года чувствовал себя хорошо. На протяжении двух лет сердце и ноги меня почти не беспокоили. Резко упал вес тела, стало легче двигаться, появилась работоспособность.

Все шло хорошо, но с января 1985 года появились сердцебиения, тяжесть в ногах и усталость при ходьбе, затрудненное дыхание, при нагрузках одышка. Неумолимо быстро рос вес тела. Я обратился в гос­питаль. Лежал с середины января до середины февраля. Лечение осо­бых результатов не дало (получал антикоагулянты и мочегонные), оте­ки уменьшились, но тяжесть в груди и одышка оставались. Ровно че­рез два месяца без видимой причины боль в сердце, головокружение, чувство пульса по всему телу, сильнейшие отеки живота, неудовлет­во­ренность дыханием, нервозность».

 

Как видно из этого сопоставления, метод автоморбиграфии не может, естественно, заменить распрос, хотя в ряде случаев и дополняет его. Кроме того за последние три неде­ли у него появился и прогрессировал отек мошонки, об этом он не рассказал лечащему вра­чу и не написал. Потом оказалось, что он упустил и куда более важные эпизоды болезни.

Объективное состояние при поступлении было тяжелым. Массивные отеки стоп, го­леней, бедер и туловища до уровня эпигастрия. При росте 186 см он весил 117 кг. Границы сердца были значительно расширены, больше влево. Тоны сердца несколько приглушены, над всей поверхностью сердца выслушивался выраженный акцент и расщепление II тона с максимальной звучностью на легочной артерии. АД слева 120/90, справа 140/100. Пульс 88 в минуту, ритмичный. На шее больше слева определяется пульсация яремных вен – поло­жительный венный пульс. В легких ясный перкуторный звук, дыхание везикулярное, нес­колько ослабленное в нижних отделах.

Живот значительно увеличен в объеме за счет асцита и отечности передней и боко­вых брюшных стенок. Печень большая, нижний край её болезненный, выступает сантимет­ров на 8 из-под реберной дуги. Селезенку прощупать не удается. Венозное давление 360 мм водного столба.

 

Рентгеноскопия грудной клетки:

В малом круге венозный застой. Сердце резко увеличено в объ­е­ме, удлинены все дуги. Сердце расширено в обе стороны, преимуще­ственно влево. Талия сглажена, выбухает вторая дуга по левому кон­туру. Контрастированный пищевод в I косом положении отклонен кза­ди по пологой дуге, выбухает легочный конус. Во втором косом поло­же­нии преимущественная гипертрофия правого желудочка. Тонус сни­жен, пульсация вялая. Аорта без особенностей.

Эхокардиография.

Определяется увеличение полости правого желудочка. Мит­раль­ный и трикуспидальный клапраны не изменены. Аорта без осо­бен­ностей.

Электрокардиограмма.

Гипертрофия правого желудочка. Замедление внутрижелудоч­ко­вой проводимости. Диффузные дистрофические изменения в миокар­де. По сравнению с ЭКГ от 19 января 1983 года динамики нет.

 

Диагноз оставался неясным. Приведенные физикальные и инсрументальные данные не подтвержали появившейся прошлой раз мысли о констриктивном перикардите.

Синдром нижней полой вены, при всей внешней похожести, с учетом столь выра­жен­ной двухлетней ремиссии, тоже представляется весьма проблематичным. Так и не сфор­мировался синдром верхней полой вены. По сути дела есть посттромбофлебитический синдром, пожалуй даже с элементами лимфостаза на нижних конечностях, синдром понят­ный, хорошо обоснованный всем предшествующим заболеванием. Кроме того есть синд­ром выраженной сердечной недостаточности по-видимому, тотальной, хотя и со значитель­ным преобладанием правожелудочковой недостаточности. На фонокардиограмме отмече­ны увеличение амплитуды II тона и его раздвоение на 0,06 ’’ во всех точках. На верхушке определяется систолический шум низкой амплитуды, нарастающий ко II тону. Аусульта­тив­но этот шум лучше выслушивается кнутри от верхушки, я склонен связывать его с трех­сторчатым, а не с митральным клапаном.

И пока мы продолжаем раздумывать над диагнозом, больной начинает получать по 40 мг фуросемида в день. Реакция хорошая, ежесуточно он выделяет мочи примерно на 1 литр больше, чем выпивает; жена привозит в палату из дома напольные весы, я даю ему схему таблицы и он ежедневно аккуратно ведет учет выпитой жидкости, выделенной мочи и веса. Через три дня мы добавили дигоксин по 3 таблетки в день, 2 таблетки триампура (все-таки некоторое калийсберегающее действие) и по полстакана изюма в день в дополне­ние к столу № 8, который он получает с первого дня.

Правожелудочковая недостаточность, гипертрофия правого желудочка, расширение полостей правых предсердия и желудочка, выбухание легочного конуса, выраженный ак­цент и расщепление II тона на легочной артерии – все это свидетельствовало о выраженной легочной гипертонии. Данных за врожденный или приобретенный порок сердца нет. Само­стоятельного легочного заболевания, которое могло бы привести к такой легочной гиперто­нии, тоже нет. Первичное заболевание легочных сосудов? Первичная легочная гипертония? А куда девать мнголетнюю историю с ногами? Два отдельных заболевания? А если их об­ъе­динить: там сосуды и здесь сосуды, васкулит? Но признаков поражения артерий на ногах никогда не было, там была четкая картина посттравматического хронического мигрирую­щего тромбофлебита. Есть ли признаки артериита легочных сосудов? Температура нор­маль­ная. Кровь? Посмотрим анализы крови.

 

 

Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
14 мая	148	4,7	0,94	3	5 400	1	2	68	24	5
24 мая	170	6,0	1,03	3	4 600
31 мая	180	5,5	0,9	Гематокрит 53,5 %
7 июня	170	5,8	0,9	3	4 000

 

Нет ни лейкоцитоза, ни нейтрофилеза, ни сдвига формулы влево. Нет эозинофилии. СОЭ несколько замедлена. Можно подумать о симптоматическом эритроцитозе, он неред­ко бывает при легочной гипертонии, или как последствии активной диуретической тера­пии. А может быть наоборот, гидремия, развившаяся в результате прогрессирующей сер­деч­ной недостаточности, затушевала симптоматичский эритроцитоз и по мере уменьшения степени гидремии он становится более четким?

Сделали пробы на активность:

                        С-реактивный белок       ( - )

                        Сиаловая проба               150 ед.

                        Серомукоиды                   0,13 ед.

- тоже все отрицательны.

Нет, васкулита не получается. Но какое-то препятствие для тока крови в легочных сосудах все же есть. И если это не первичная гипертония, то её надо искать среди возмож­ных вторичных. А превичным был хронический трмбофлебит.

Хронический тромбофлебит с необычно длительным и упорным течением. Справа – причина ясна – рана. А слева? Перенапряжение, 6 часов держал сынишку на ноге в тесном автобусе. Но после этого однократного эпизода, процесс снова, как и с правой стороны, принял прогрессирующий, рецидивирующий характер. По-видимому, имеется какая-то по­вышенная склонность к тромбообразованию – тромбофилия. А что у него сейчас со свер­ты­ваемостью?

 

                                   Коагулограмма

 

                        Протромбиновый индекс     62 %

                        Время рекальцификации      180’’

                        Толерантность к гепарину    3 минуты

                        Тромботест                             5 баллов

                        Фибриноген                            3,33 г/л

                        Фибриноген В                        + + + 

                        Фибриназа                              70’’

                        Фибринолиз                           4,5 часа

 

Снижение толерантности к гепарину, резко положительная реакция на фибриноген В – все это подтверждает повышенную склонность к тромбообразованию. Сравнительно низкий показатель протромбинового индекса и невысокий уровень фибриногена могут быть связаны со значительными изменениями в печени. Её увеличение и плотность, асцит, селезенка, которую находили еще два с половиной года назад, позволяют предполагать зна­чительную степень застоя в печени, может быть даже цирроз её. Посмотрим печеночные пробы.

 

 

 

                                   Печеночные пробы

 

                        Билирубин общий          43,0 мкмоль/л

                               в т.ч. прямой            28,4   --- ’’ -–

                                     непрямой           14,6   --- ’’ --- 

                        Сулемовая проба               1,58 мл

                        Тимоловая проба               3,2 ед.

 

Эти пробы, вероятно, подтверждают впечатление о выраженной степени застоя. На этом фоне показатели протромбинового индекса и уровня фибриногена скорее всего отра­жают функциональную неполноценность печени. Но даже это обстоятельство не смогло устранить склонность к гиперкоагуляции, тем более на фоне полиглобулии и повышенного гематокрита.

Судя по анамнезу, по динамике тромбофлебитов, можно предположить, что эта тром­­бофилия появилась достаточно давно. Может быть она была связана с ожирением, ко­торое развилось у больного еще в детском возрасте. Для ожирения характерна склонность к трмбофилии и её клиническим проявлениям. А если предположить, что на этом фоне тром­бофлебиты когда-то осложнялись тромбоэмболиями в систему легочной артерии? Может быть мелкие тромбоэмболии становились центрами, вокруг которых развивалось местное тромбообразование? Тромбоз мелких ветвей легочной артерии?

Крупные тромбоэмболии или тромбозы едва ли прошли незамеченными. Мелкие единичные не дали бы картины такой легочной гипертонии. Значит надо предполагать множественные мелкие эпизоды, вероятно, на протяжении многих лет, протекавшие без заметных клинических проявлений, которые и привели к теперешнему состоянию.

Эту концепцию я внес в историю болезни. Клинический диагноз теперь выглядел так.

 

Хронический восходящий рецидивирующий тромбофлебит ниж­них конечностей в стадии ремиссии. Вторичная легочная гипертония в результате повторных тромбоэмболий мелких ветвей легочной арте­рии. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Н_IIб. Сердечный цирроз печени.

 

Между тем состояние Василия Игнатьевича продолжало быстро улучшаться. К 31 мая он весил 94 кг, потеряв за 17 суток 23 кг. Исчез асцит, исчезли отеки на животе, пояс­нице и бедрах, значительно уменьшились отеки на голенях и стопах. Печень, как будто, «растаяла», её край выступал теперь всего на 2 см из-под реберной дуги. Область правого подреберья при пальпации стала безболезненой. Селезенка не прощупывалась. Пропало ощущение пульсации на шее, исчез кашель, разко уменьшилась одышка.

Попытка уменьшить степень легочной гипертонии нитросорбитом не удалась, у Ва­силия Игнатьевича от него сильно болела голова. Нифедипин по 10 мг три раза в день ни­ка­ких побочных действий не вызвал. Артериальное давление нормализовалось дня через три после поступления в больницу, никаких гипотензивных средств он не получал, если не считать фуросемида. Нифедипин тут не при чем, он был назначен через две недели после стойкой нормализации давления и дальнейшего снижения его не вызвал. Столь кратко­вре­менная гипертензивная реакция, её исчезновение при уменьшении степени венозного за­стоя позволяет расценивать её в рамках вторичной, застойной, симптоматической гиперто­нии. Е.Е. Гогин подчеркивает в её формировании значение застоя в системе нижней полой вены, сосудистом русле печени и в воротной вене, то есть как раз в тех областях, где и был максимальный застой.

С диагнозом «цирроз печени», я, явно, поторопился. Уменьшение размеров печени сопровождалось быстрой нормализацией печеночных проб. Для наглядности я приведу их динамику за две недели.

 

                        Сулемовая проба                                       1,58 мл              1,8 мл

                        Тимоловая проба                                      3,2 ед.                2,8 ед.

                        Протромбиновый индекс                        62%                   83%

                        Фибриноген                                             3,33 г/л               4,22 г/л

 

Столь быстрая положительная динамика свидетельствует о том, что в основе недо­статочности функций печени лежали функциональные причины – застой, а не органичес­кие – цирроз. Эти изменения укрепили меня в желании назначить курс непрямых антикоа­гулянтов.

И все-таки, несмотря на успех лечения диагноз оставался в какой-то степени спеку­лятивным, умозрительным, вычисленным что ли.

Вот тогда я и попросил его написать автоморбиграфию, отрывок из которой приво­дил выше. К этому времени я располагал тремя версиями его анамнеза, записанными тремя врачами за несколько последних лет, четвертым анамнезом, собранным мною самим. Но ни в одном из них не было эпизодов, напоминающих тромбоэмболии легочных артерий. При изучении записей, которые он мне передал через несколько дней, я обратил внимание на следующее место:

 

«Сердце впервые почувствовал 8 июля 1978 года (в 25 лет), по­я­вилась сильная боль за грудиной, тяжесть, головокружение, озноб. Я вызвал врача и был доставлен в госпиталь, где поставили диагноз: стенокардия. Похожие приступы возникали еще несколько раз в этом году и в следующем».

 

Когда я начал расправшивать его об этих эпизодах, он вспомнил еще кое-что. В ян­варе 1976 года (в возрасте 23 лет), когда он лежал в хирургическом отделении госпиталя с очередным обострением тромбофлебита, как-то резко встал с кровати. Внезапно все по­плы­ло перед глазами, он снова лег, окружающие говорили, что у него посинели губы, по­том начался кашель и появилось кровохаркание. Василия Игнатьевича срочно перевели в реанимацию, у него поднималась температура, находили плеврит, пункций не делали. Он долго тогда лежал в госпитале, и перед выпиской полковник медициской службы сказал, что у него был «инфаркт правого легкого».

Через полтора года в другом госпитале при очередном обострении тромбофлебита и опять после резкого вставания с постели внезапно появилась слабость, головокружение, боль в левой половине грудной клетки, озноб, кашель, ощущение холода. Врач отложил вы­писку и поставил диагноз стенокардия. Аналогичные приступы потом повторялись неод­нократно, расценивались, как «стенокардия», хотя эффекта от нитроглицерина никогда не было и из-за сильной головной боли он старался его никогда не принимать.

Диагноз «инфаркта» Василию Игнатьевичу очень не понравился, и он решил никог­да и никому из врачей об этом не рассказывать, а потом и сам забыл об этом. И только сей­час при моих распросах вспомнил про это. Но с какой легкостью ставили диагноз «стено­кардия», по сути, мальчику в 22-23 года?

Я всегда боялся слишком настойчивых распросов – распросов с пристрастием, с по­мощью такого приема можно легко деформировать и исказить воспоминания больного. И в данном случае особой настойчивости не было. Так почему он сказал мне то, чего не гово­рил раньше? Ведь два с половиной года назад я тоже собирал у него анамнез. Может быть в моем распросе появилась определенная нацеленность, я знал, что надо искать. А может быть потому, что на этот раз я собирал анамнез не в первый день знакомства, как было в прошлый раз и у меня, и других врачей.

Анамнезы мы, как правило, собираем в первый день, это необходимо и не нуждается в обосновании. Но как не стремимся мы с самого начала знакомства найти общий язык, за­во­евать  доверие больного (слово «завоевать» так не подходит к духу того являения, которое мы хотим обозначить), степень этого доверия растет (должна расти) с каждым днем. Вот поче­му анамнез, собираемый через одну-две недели знакомства с больным, на фоне уже возник­шего доверия и симпатии, может дать неизмеримо больше. Анамнез нельзя собирать одно­моментно, к нему надо возвращаться повторно.

Способность понять больного, поставить себя на его место, оценить всю ситуацию не только с самой болезнью, но и с семейными, бытовыми, служебными, то есть со всеми её социальными связями – очень ценна. «И нам сочувствие дается ...». Эта способность вчуствоваться во внутренний мир больного называется эмпатией. Такая степень сопере­жи­вания, проникновения в душу достигается не всегда. Но когда она возникает, появляются огромные дополнительные возможности не только понимания, но и активной помощи больному.              

У болгарской писательницы Л. Михайловой есть рассказ «Денгра». Старая знахарка уже полвека пользует односельчан лечебными травами. К ней приходит больной с жалоба­ми на плохой сон, отсутствие аппетита, жжение в груди. И только поняв причину его забо­левания, которая лежала не в биологической, а в социальной сфере, она нашла великолеп­ный психотерапевтический прием и вылечила больного, который до того безуспешно обра­щался ко многим медикам. Они изучали больного, она поняла человека. В наше время, столь богатое неврозами, эта сторона врачебной деятельности становится все более необхо­димой. Я пытаюсь объяснить ученикам, что анамнез жизни – это именно история жизни, со всеми её человеческими, социальными связями, а вовсе не перечень ранее перенесенных заболеваний.

Я думаю, что именно близость, которая установилась у нас с Василием Игнатьеви­чем, и породила его желание помочь нам, вспомнить все, что может пригодится. Он пере­би­рал разные эпизоды, мелочи, которые не имели существенного значения, пока не вспом­нил про эти необычные состояния. А добравшись до них, пошел вспоминать дальше: и от­дельные симптомы, и что говорили врачи.

К сожалению, многие доктора считают эмпатию сентиментальным пережитком. Это свойственно скорее молодости, чем эпохе. Много лет я заканчиваал курс лекций по факуль­тетской терапии изложением рассказа А. Конан-Дойля «Отстал от жизни»:

« - Доктор Винтер, сэр, заглянет через часок, его только что вызвали к доктору Паттерсону».

Я думаю, резко отрицательное отношение Василия Игнатьевича к диагнозу «ин­фаркт», активное нежелание с ним согласится, попытки отгородится от этой болезни и при­вели к вытеснению этих эпизодов из памяти.

А для меня это дополнение явилось тем недостающим звеном, которое делало диа­гноз еще более убедительным.

Литература по этому вопросу весьма скудна. В журнале «Грудная хирургия» №6 за 1984 год помещен обзор о хирургическом лечении хронической постэмболической легоч­ной гипертензии. Там приведена только одна отечественная работа, в которой В.С. Савель­ев с сотрудниками упоминают о 16 больных, у которых в отдаленном периоде после ТЭЛА зарегистрирована стойкая гипертензия малого круга кровообращения. Заболевание характеризуется крайне тяжелым течением и неблагоприятным исходом. Длительность жизни таких больных не превышает в среднем двух с половиной лет. Авторам обзора А.И. Кириенко и А .М. Шалашову удалось собрать в литературе сведения всего о 68 таких опе­ра­циях, с летальностью от 0 до 40%. «Наличие резко выраженной гипертензии и декомпен­сированного легочного сердца в настоящее время считается противопоказанием к опера­ции». Таким образом для Василия Игнатьевича и этот путь заказан.

Он пролежал у нас ровно месяц, потеряв за это время 25 кг. Венозное давление сни­зилось до 140 мм водного столба. Последнее время он получал  дигоксин 2 таблетки, фуро­семид ½ таблетки, триампур 2 таблетки, нифедипин 30 мг, трентал 3 таблетки и фенилин 2 таблетки в сутки.

При таких дозах фенилина протромбиновый индекс стабильно удерживался на 50%. На этой терапии мы егго и выписали, оговорив, что два раза в неделю, по средам и воскресеньям он будет делать «выходные» от фенилина. Так мне показалось спокойнее. Он с радостью собщил не только об исчезновении одышки и пульсации во всем теле, но и о том, что впервые за последние месяцы начал потеть. До этого кожа была сухой и потоотде­ление совсем прекратилось.

О пенсии он и слышать не хочет. Через несколько дней собирается вернуться к сво­ей неспокойной офицерской работе. Хочется надеяться, чт назначенная терапия несколько уменьшит риск повторонй тромбоэмболии, а комбинация сердечных глюкозидов, диурети­ков, периферических вазодилятаторов и трентала замедлит усиление сердечной недостаточности. Впрочем, вскоре он обещал приехать, показаться.