Глава 76

 

 

 

 

 

 

Больная П. 54 лет поступила в больницу 20 августа 1970 года с жалобами на одышку (экспираторного типа) в покое, сухой кашель, бо­ли сжимающего характера за грудиной, головные боли.

Больна около 15 лет, когда впервые обнаружили повышение АД (климакс). До последнего времени лечилась амбулаторно. Пери­оди­чески АД достигало 200/110. Последний год стала появляться одышка, боли сжимающего характера за грудиной. В течение послед­него месяца состояние значительно ухудшилось: резко усилилась одышка, боли стали сильнее и продолжительнее. Сегодня возник при­ступ удушья, больная госпитализирована.

Менопауза с 52 лет.

Избыточное питание. Число дыханий 32-34 в минуту. Неболь­шой цианоз губ. Верхняя часть туловища приподнята. Отеков нет. Ды­хание жестковатое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, границы в пределах нормы. АД 140/80 -150/90. пульс ритмичный 140 в минуту. Живот вздут. Печень пальпируется у края реберной дуги. Сознание яс­ное.

Анализы мочи без патологии.

 

                                                           Анализ крови

 

Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
84	4,4		16	6700	0,5	3	85	6	5,5

 

ЭКГ: 21 августа: синусовая тахикардия, выраженные изменения миокарда с недостаточностью коронарного кровообращения. 24 ав­гус­та: отрицательная динамика, указания на ишемию в передней, передне-боковой и задней стенках левого желудочка. Можно предпо­ло­жить ишемический тип инфаркта миокарда. 27 и 31 августа: без су­щественной динамики.

За время наблюдения у больной неоднократно наступали кол­лапсы. АД 150/80 – 150/90. К вечеру первого дня и в последующие дни небольшое количествор сухих хрипов в легких. Больная постоян­но жаловалась на затрудненное дыхание (28 – 31 в минуту). На 16 день, 5 сентября при явлениях неприятных ощущений в области серд­ца, внезапно усилившейся одышки и остро развившемся коллап­се больная скончалась.

Клинический диагноз: инфаркт миокарда (передней задне-боко­вой и задней стенки левого желудочка), гипертоническая болезнь, скле­ротическая стадия, с нарушением кровообращения по малому кру­гу. Нарастающие явления левожелудочковой недостаточности. Повторные коллапсы.

Из протокола вскрытия: тромбофлебит правой бедренной ве­ны. Нарастающая тромбоэмболия ствола и крупных ветвей легочной артерии. Геморрагический инфаркт правого легкого с фибринозным плевритом. Ателектаз нижних отделов легких. Гипертрофия стенки ле­вого желудочка. Очаг ишемии на  задней стенке левого желудочка. Мелкие кровоизлияния по висцеральной плевре обоих легких. Отек мозга.

Заключение: больная погибла от трмбоэмболии легочной арте­рии, источник эмболии – тромбофлебит правой бедренной вены.

 

         Этот пример я выписал из монографии Гиляревского и Тарасова «Диалектический мате­риализм и медицинская диагностика» (1973). Авторы приводят его для иллюстрации следую­щего тезиса:

«И грубой ошибкой врача является субъективистское стремле­ние не обосновать ди­агноз симптомами болезни, а наоборот, симпто­мы болезни «подогнать» в рамки предъвзя­того диаг­ноза, искажая при этом их патогенетическую сущность и реальную связь».

 

            «Субъективистское стремление», «предъвзятый диагноз», искажение сущности и связи – так и тянет запахом прокурорской трибуны незабвенных студенческих лет после­военного разгрома биологии и последующего дела врачей.

            Давайте посмотрим, как обосновывается этот тезис.

 

« ... первой ошибкой врача является недостаточно полно соб­ранный анамнез больной, которая не считала важным сообщить вра­чам о наличии у неё тромбофлебита правой бедренной вены».

 

            Можно упрекакть врача в недостаточно подробном собирании анамнеза, но толь­ко в том случае, если можно доказать, что больная знала о каких-то признаках заболевания, а врач не сумел распросить её об этом. А где доказательства того, что больная знала о сво­­ем тром­бофлебите? Попутно умершая упрекается в том, что она не рассказала врачу об этом. Но с каких пор обязанностью больных является информация врачей о своих диагно­зах? Может быть этот диагноз больной ставился ранее? Но таких сведений у нас нет. Мо­жет быть у боль­ной были какие-то проявления тромбофлебита? Об этом тоже ничего не сказано. Авторы исхо­дят из того, что раз на секции был обнаружен тромбофлебит, значит он должен был фигуриро­вать в анамнезе.

            Ну, с Тарасова какой спрос, он философ, специалист по диалектическому ма­­тери­а­лизму. Но Гиляревский терапевт, даже кардиолог, не может не знать, что тромбо­фле­биты очень часто протекают бессимптомно. Это банально. Я приведу только один при­мер из опыта института имени Склифасовского, о котором пишет Моисеев в книге «Ост­рые внутренние заболевания» (1971):

 

 «На вскрытии тромбозы вен были обнаружены у 57 из 60 боль­ных, умерших от тромбоэмболии легочной артерии. Правильный кли­нический диагноз «тромбофлебит нижних конечностей» был постав­лен всего у 15 больных. Это объясняется тем, что у большей части больных не было клинических признаков тромбоза вен».

 

            Гиляревский и Тарасов пишут:

 

« С другой стороны, врач, осматривая больную, мог бы, ощупы­вая нервно-сосудистый пучек правого бедра, обнаружить боли в об­ла­сти бедренной вены».

 

Конечно, мог бы! Но только в том случае, если бы они были. При ощупывании боли об­наружить нельзя, они путают боли с болезненностью, хотя это принципиально разные симпто­мы, но бог с ними. Авторы почему-то уверены, что болезненность при ощупыва­нии должна бы­ла появиться. А её в 75% не бывает. Авторы откуда-то узнали, что лечащий врач не прове­рял этого симптома. Откуда? А если проверял? Приравнять возможность ошибки к доказатель­ству её?

 

«Так ли обоснован был диагноз инфаркта миокарда? Анамнез больной, страдавшей гипертонией и загрудинными болями сжимаю­ще­го характера, соответствуют поставленному диагнозу. Но больная отметила резкое ухудшение здоровья за последний год: резко усили­лась одышка, однако она не была госпитализирована и дело закончи­лось приступом удушья, после чего её госпитализировали. Был ли это приступ сердечной астмы? В записи врача приемного отделения не отмечено хрипов в легких. Однако в записях последующих дней еже­дневно отмечается наличие небольшого количества иногда рассеян­ных сухих хрипов. Печень не увеличена, отеков нет. Напрашивается вывод, что у больной после приступа удушья (дома) не было призна­ков недостаточности сердца ни по малому, ни по большому кругу кро­вообращения».

 

            Был ли действительно обоснован диагноз инфаркта миокарда? Полная женщина 54 лет с 15-летней гипертонической болезнью. На этом фоне за последний год появляются при­ступы стенокардии и одышка. Особенно они усиливаются за последний месяц. Необ­хо­дима очень большая степень предвзятости (не могу же я думать о малограмотности) ав­торов, чтобы не увидеть здесь классического прединфарктного состояния.

            Затем развивается приступ удушья. В стационаре отмечают выраженную одышку, ортопноё, цианоз губ, резкую тахикардию (140 в минуту), приглушенные тоны сердца и жестковатое дыхание в легких. АД, которое периодически достигало 200/110, теперь ока­за­лось 140/80 – 150/90.

            Я не знаю, что было у больной, авторы тоже не знают. Но судя по описанию, это бы­ла классическая сердечная астма и, очень может быть, начало инфаркта миокарда. От­бра­сывая все эти симптомы, как несущественные, авторы, на основании только скудных аускуль­та­тивных изменений в легких, пытаются доказать недоказуемое, а именно, что  у больной не было сердечной астмы. Как они пишут, не было признаков недостаточности сердца по малому крукгу кровообращения.

            В «Клинической кардиологии» на странице 152 В. Йонаша по поводу сердечной астмы сказано:

 

«Нередко вызывает удивление, - поскольку не присоединяется острый отек легких, - относительно бедные физические данные при об­следовании легких. По сравнению с приступом бронхиальной аст­мы выслушивается мало сухих свистящих и скрипящих хрипов, или же они полностью отсутствуют. Иногда в течение всего приступа на легких не появляется вообще никаких побочных шумов, несмотря на интенсивную одышку».

 

            Таким образом и это возражение авторов представляется несостоятельным.

            Далнейшая динамика представлена очень скудно, авторов интересовал не анализ ис­тории болезни, им нужен был «мальчик для битья». Нет данных о температуре, об изме­нениях пульса, нет описания ЭКГ, там только заключения электрокардиографиста. Но все-таки локальная ишемия в левом желудочке была, отрицательная очаговая динамика тоже отмечена, как мог лечащий врач скинуть это со счета?

Авторы пишут, что лечащий врач не учел «спокойную кровь». Действительно лей­ко­ци­тоза не было. Правда, нам представлен всего один анализ крови, мы даже не знаем, к какому числу он относился. Однако отсутствие лейцкоцитоза при мелкоочаговых инфарк­тах встреча­ет­ся так часто, что строить диагностику на таком шатком критерии невозмож­но. Если предпо­ложить, что кровь для анализа была взята при поступлении, то лейкоцитоз мог еще и не раз­виться. Тем более это относится к величине РОЭ.

А вот правы ли авторы, называя эту кровь «спокойной»? У неё было 88% нейтро­фи­лов, а единственный эозинофил был обнаружен только потому, что добросовестный лаборант взялся подсчитать не сто, а двести клеток. Нет, эта кровь отнюдь не была спо­кой­ной. Она была очень тревожной. Другое дело, что это неспецифический симптом тре­во­ги, он мог относится и к ИМ и к ТЭЛА. И уж никак не отвергал предположения об ин­фаркте миокарда.

 

«И при таких сравнительно скромных данных со стороны серд­ца тягостная одышка, затрудненное дыхание, доходящее временами до  32 в минуту. Казалось бы, врачам следовало сосредоточить свое внимание на бронхо-легочном отделе, на системе внешнего дыхания больной. При скромных изменениях в отношении недостаточности сердца такая одышка не могла быть сердечной. ... Диагноз был в ос­новном поставлен по стандарту и не был обоснован».

 

И какая странная терминология. «Тягостная» одышка – это что, легочная? В отли­чие от сердечной, которая не тягостная? Бронхо-легочный отдел – отдел чего? Это по-ка­ковски? А что значит надо было сосредоточить внимание на системе внешнего дыхания больной? Неужели это может писать терапевт?

Мне кажется, в этих высказываниях явственно проглядывает и предвзятость. Да и изменения со стороны сердца были далеко не столь скромными. Единственая странность – отсутствие перкуторного расширения тупости влево, но у полной женщины в тяжелом со­стоянии оценить это может быть было трудно.

Странно, что в протоколе вскрытия нет ни слова о состоянии аорты, коронарных со­судов. Трудно допустить, что не было кардиосклероза. Может быть авторы просто опус­тили эти данные, как ненужные в этом разборе. Это, конечно, только предположение, но, если оно справедливо, тенденциозность авторов становится особенно наглядной.

На мой взгляд инфаркт миокарда у больной был и обнаруженные на секции очаго­вые измененияч в миокарде это подтверждают. Другое дело, он мог быть вторичным по отношению к тромбоэмболии и патологоанатом ограничился основным, в данном случае ведущим, патологическим процессом.

Авторы разбора не только отрицают обоснованность диагноза инфаркта миокарда, они считают, что была возможность при жизни диагностировать тромбоэмболию легоч­ной артерии (ТЭЛА). Для этого надо было сначала исключить инфаркт миокарда, потом сопоставить выраженность одышки и факт повторных коллапсов и выйти на правильный диагноз.

По поводу одышки я уже писал, не было оснований искусственно вырывать её из большого симптомокомплекса тахикардии, приглушенности тонов сердца, ортопноё, циа­ноза губ.

Труднее оценить прижизненное значение и трактовку повторных коллапсов. Труд­но прежде всего потому, что совершенно не раскрыта их клиническая картина. Нет даже упоминания о том, изменялось ли в это время артериальное давление. Какова была их дли­тельность? Изменялась ли в это время сердечная деятельность? «Коллапс» - этикетка, и совершенно непонятно, что обозначалось этим термином. Что это за «своевременная по­мошь», которая купировала эти коллапсы? Обычно под этим термином подрузамевается резкое и сильное падение АД. Но ни одного такого факта в приведенной выписке нет.

Судя по описанию, можно предположить, что постоянного мониторного наблюде­ния за больной не было. А без такого наблюдения очень трудно уловить кратковременные нарушения ритма сердца, которые столь часто возникают у инфарктных больных, и кли­ни­чески проявляются беспокойством, недомоганием, коллаптоидными состояниями. Та­ким образом, у врачей были и альтернативные возможности для трактовки этих присту­пов, не выходящие за рамки основной диагностической концепции.

Попробуем теперь подойти к вопросу о возможности правиьной прижизненной ди­агностики с другой стороны. Представим, что кто-то из врачей подумал о ТЭЛА. Какие кли­нические критерии он мог бы использовать для подтверждения этой догадки?

При тромбоэмболии мелких или средних ветвей легочной артерии обычно остро по­являются боли в грудной клетке с соответствующей стороны, прослеживается довольно четкая связь их с дыханием. Затем пояявляется кашель, в некоторых случаях он сопровож­да­ется кровохарканием. На вторые сутки обычно поднимается температура, в крови выяв­ляется лейкоцитоз, нейтрофилез и ускоренная РОЭ. Характерна тахикардия. При форми­ро­вании инфаркта легкого может определяться тупость или укорочение перкуторного зву­ка на соответствующем участке, голосовое дрожание может усиливаться, прослушивается брохиальное дыхание и влажные хрипы. В ряде случаев выслушивается шум трения плев­ры. Из всех перечисленных симптомов у больной определялись только одывшка, тахикар­дия и нейтрофилез, то есть наименее специфические симптомы, которые при имевшемся анамнезе скорее можно было трактовать как проявления сердечного, а не легочного забо­ле­вания.

Может быть какие-то из проявлений ТЭЛА у больной все-таки были и врачи их про­сто не заметили? Но это надо доказать. А потом уже упрекать врачей, да и то в неуме­нии обследовать больную. Но ведь данный пример приводится авторамаи в качестве дока­зательства неумения логически мыслить и, следовательно, по правилам игры, мы и они должны в своих рассуждениях отталкиваться только от описанных фактов.

В рассуждениях автров есть еще одна странная фраза: «Рентгенологи не дали зак­лю­чения о наличии патологических изменений в области легких». Как её понимать? Боль­ная не подвергалась этому иссследованию или рентгенологическое исследование было, но не было обнаружено патологии. По-видимому, второе положение вероятнее. Хотя для спе­циалистов по логике они удивительно бестолково излагают свои мысли.

Но тогда воникает новый ряд вопросов. Была сделана рентгеноскопия или рентге­но­графия? Если рентгенография, т о в одной или нескольких проекциях? Когда было про­из­ведено это исследование, при поступлении или накануне смерти? Возили больную в рентгеновский кабинет или исследование производили нак месте, в палате? Передвиж­ные аппараты дают обычно менее четкую картину. То, что рентгенологически не был об­наружен правосторонний плеврит, представляется естественным, он был фибринозным, то есть сухим, а вот отсутствие рентгенологических признаков инфаркта правого легкого, да­же вообще патологических изменений в легких, как это понять? Некачественно проведен­ное рентгенологическое исследование, несовпадение сроков – инфаркт образовался уже после рентгенологического исследования или он был так мал, что его вообще не обнару­жи­ли? Патологоанатом не указал величины инфаркта или авторы не нашли нужным для своей задачи привести эти данные? Конечно, отсутствие рентгенологического подтвер­жде­ния не позволяет исключить инфаркт легкого. Однако это не значит, что такое отсут­ствие не затрудняет диагностику. Конечно затрудняет, особенно  в тех случаях,когда и ос­тальные симптомы лишены специфичности.

Рентгенологическое исследование не относится к числу обязательных при инфарк­тах миокарда. То, что в данном случае оно было проведено, может быть истолковано, как активная попытка врачей уточнить диагноз, может быть даже подтвердить или исключить возможность ТЭЛА. Во всяком случае, отсутствие рентгенологических симптомов скорее следует использовать для защиты лечащих врачей, а не для их обвинения. Но такой цели авторы перед собой не ставили.

При ТЭ ствола легочной артерии правильный диагноз обычно устанавливается при молниеносной или острой формах. Постановке этого диагноза существенно помогает на­ли­чие предшествующих операций, родов, периферических тромбофлебитов. Отсутствие этих факторов затрудняет диагностику. Еще больше она затруднена в случаях длительно­го хронического течения ТЭ. При таком варианте на первый план выступают явления ле­гочного сердца с расширением полости правого желудочка и признаками недостаточности кровообращения по большому кругу: увеличением печени, набуханием и пульсацией шей­ных вен, отеками на ногах, асцитом. Этих симптомов у разбираемой больной тоже не при­ведено. Хзарактерным признаком такой формы ТЭЛА является электрокардиографическая картина перегрузки правого желудочка. В своем разборе авторы пишут:

 

«вместе с тем нужно сказать, что на ЭКГ, на всех трех лентах, отсутствовали признаки перегрузки правого отдела сердца. Правда, эти ЭКГ были вновь подвергнуты анализу уже после вскрытия трупа в связи с определением патологоанатомического диагноза. Но и при этом, особо пристальном изучении симптомов перегрузки правого серд­ца не отмечено».

 

Напомню, что при вскрытии была обнаружена гипертрофия только левого желу­доч­ка, ни о гипертрофии, ни о дилятации правого желудочка ничего не сказано. Тут мож­но поверить, что их и не было, такой симптом авторы не могли пропустить.

Итак мы подошли к весьма странной ситуации: у больной с нарастающей ТЭ ство­ла и крупных ветвей легочной артерии не было отмечено наиболее типичных клиничес­ких, рентгенологических и электрокардиографических симптомов. Мы знаем, что полная клиническая картина – явление скорее атипичное, отдельные симптомы могут отсутство­вать, индивидуальные особенности могут придавать клинической картине весьма своеоб­раз­ную окраску, но такая выраженная негативность всей основной симптоматики застав­ля­ет задуматься над правильностью патологоанатомического заключения.

Вернемся к анамнезу. Одышка и боли сжимающего характера появились за послед­ний год. Они значительно усилились за последний месяц. Приступ удушья развился 20 ав­густа. После нескольких приступов – «коллапсов» больная скончалась через 15 дней. Ког­да же начался тромбоэмболический процесс в легочной артерии? Если он продолжается около года или даже около месяца, вероятность обнаружения в клинике признаков право­же­лудочковой недостаточности, на ЭКГ – перегрузки правого желудочка, на секции – ги­пертрофии стенки правого желудочка, – весьма велики. Отсутствие всех трех синдромов: клинического, электрокардиографического и анатомического весьма маловероятно. Ско­рее всего ТЭЛА развилась уже в больнице, в последние две недели жизни больной. Но то­гда чем она болела раньше? Одышка и затрудненные боли в области сердца не могли быть признаками тромбофлебита правой бедренной вены. У нас вообще нет никаких данных о том, что больная когда-то страдала этим заболеванием. Может быть она страдала варикоз­ным расширением вен? У тучной пожилой женщины это не редкость, но об этом мы ниче­го не знаем.

А может быть этот тромбофлебит развился на почве флеботромбоза, который, как правило, протекает бессимптомно, и сам является довольно частым осложнением атеро­склероза. Я уже говорил, что в наличии атеосклероза, несмотря на отсутствие патолого­ана­томического подтверждения, сомневаться трудно. Ведь должна же быть причина для стенокардии.

Если размышлять патогенетически, то в диагнозе следовало отразить гипертони­чес­кую болезнь, может быть ожирение (мы не знаем степени избыточной упитанности), атеросклероз коронарных артерий, кардиосклероз, левожелудочковую недостаточность. На этом фоне после приступа удушья за две недели до смерти была выявлена очаговая ишемия в области задней стенки левого желудочка. Тут мы начинаем играть с терминами. С моей точки зрения, у больной был мелкоочаговый инфаркт миокарда. ТЭЛА могла воз­никнуть одновременно или после него.

ТЭ ствола и крупных ветвей легочной артерии практически несовместимы с жизнью. Это состояние могло развиться только непосредственно перед смертью. Описан­ная картина геморрагического инфаркта правого легкого позволяет утверждать, что он раз­вился раньше, чем ТЭ ствола. Последняя могла развиться двумя путями: повторной мас­сивной эмболией ствола или распространением тромбоза ретроградно из одной из вет­вей легочной артерии в крупную ветвь и затем в ствол. Возможно и сочетание обоих меха­низмов.

Может быть инфаркт легкого развился после рентгенологического исследования. Даты его мы не знаем, но логичнее предположить, что оно было проведено в перваые три дня. На 4-ый день 24 августа на ЭКГ отмечена отрицательная динамика и высказано пред­положение об инфаркте миокарда, вряд ли после этого больную срочно стали бы подвер­гать рентгенологичесмкому исследованию. Последняя ЭКГ снята 31 августа, за пять дней до смерти. Распространение тромбоза на ствол могло произойти только после этого срока. Это обстоятельство делает понятным тот факт,что на ЭКГ даже при повторном ретро­спек­тивном изучении лент уже после секции, не было признаков перегрузки правого желудоч­ка. В приведенной выписке из протокола вскрытия, к сожалению, нет никакиз сведений, из которых можно было бы вынести примерные сроки отмеченных анатомических из­ме­не­­ний. В принципе они могли развиться как осложнения основного заболевания в послед­ние два-три дня перед смертью. Скорее всего больная находилась на строгом постельном режиме и эта вынужденная гипокинезия могла способствовать и трмбообразованию и рас­пространению тромба.

Приведенные данные не позволяют согласиться с авторами. Лечащие врачи могли предположить ТЭЛА. Но у них не было возможности подтвердить свое предположение. И исключить инфаркт миокарда они не могли.

В этом примере действительно заметно «субъективистское стремление не обосно­вать диагноз симптомами болезни, а наоборот, симптомы болезни подогнать в рамки пред­взятого диагноза». Только это стремление не лечащих врачей, а самих авторов. Под­чер­кнуто уничижительное выражение «субъективистское решение» является достаточно точным диагнозом их затеи.

Таким образом, представленные авторами данные, которые должны были свиде­тель­ствовать о превосходстве диалектического метода, продемонстрировали свою полную несостоятельность. У меня нет оснований  для выбора, это несостоятельность метода или исполнителей. Я сужу по результату.

Я не могу сказать, что я не понимаю, что же заставило Гиляревского, автора хоро­ших монографий по терапии пойти на этот противоестественный тандем со специалистом по диалектическому материализму. В 1971 году уже не сажали, не ссылали. Стоило ли пач­каться?  Несколькими годами раньше по аналогичной причине я отказался от заведова­ния кафедрой. После успешной защиты докторской, в Москве мне  четко сказали: «нам нужны заведующие кафедрами русские и коммунисты. Мы можем сделать исключение для русского беспартийного, можем даже пропустить еврея, члена КПСС, но беспартий­ный еврей – это уже слишком». И вопрос об утверждении докторской диссертации был решен. Ну а оформление и мотивировки были вполне адекватными, в ВАК"е работали умные люди. Каждый выбирает для себя...

 

1973 -2007