Глава 70

 

 

 

Наталия Сергеевна Пряхина, 21 года, воспитатель детского сада, посту­пила в специализированное отделение 7 июня. Она была направлена из тера­певтического отделения другой больницы с подозрением на системную крас­ную волчанку еще 5 мая, но последний месяц провела дома.

 

Жалобы на выраженную общую слабость, боли в грудной клет­ке, покашливание, сердцебиение, боли в горле, сухость во рту.

Заболела около 7 месяцев назад, с ноября 1982 г., когда появи­ли­сь боли в мышцах рук и ног, отечность в области II и III пальцев рук. Эти явления периодически беспокоили до марта, когда амбулаторно были назначены ибупрофен и сеансы кварца. На фоне этого лечения появились боли в мышцах и суставах ног, температура поднялась до 39,5°. Была госпитализирована в терапевтической отделение одной из городских больниц, где после внутривенного капельного введения гид­рокортизона, температура нормализовалась, а боли и отечность ис­чез­­ли. После введения антисептического раствора появилась крапив­ница, изменения на лице в виде «бабочки» и подъем температуры до 40°. После введения гидрокортизона температура вновь нормализо­ва­лась. После отмены гидрокортизона температура повышалась до 38,5°, в связи с чем со 2 мая был назначен дексаметазон по 6 таблеток в сутки. Температура опять нормализовалась, боли в мышцах и суста­вах исчезли. Спустя два дня больная самостоятельно прекратила при­нимать дексаметазон. До 15 мая температура сохранялась нормаль­ной, с 16 мая появились боли в горле, повысилась температура, снова усилились боли в мышцах. Дома провела курс лечения тетрациклином и аспирином, самочувствие улучшилось, но стала нарастать слабость, отеки на ногах, сухой кашель, который появился с 28 мая и выражался в астмоидных состояниях.

 

Интересно, что дежурный врач, принимавший больную часом ранее, этот эпизод ана­мнеза охарактеризовал как «приступы сердцебиений с кашлем и болями в области серд­ца».

  

3 июня в поликлинике при исследовании крови:

 

Дата	Hb	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
3 июня	65	40	4 400		10	80	6	4

 

Анизо- и пойкилоцитоз

В анализе мочи: белок 0,33‰,единичные лейкоциты и эритроциты.

На протяжении двух лет страдает хроническим двусторонним аднекситом, хроническим правосторонним бартолинитом. Туберкулез и вен. заболевания отрицает. Не переносит пенициллин, эритромицин, антисептический раствор (крапивница). Менстуации нерегулярные с марта этого года.

Состояние тяжелое. Выраженная бледность кожи и слизистых. Лицо отёчно, на голенях выраженные отеки. Справа пальпируется шей­ный лимфоузел, мягкий, подвижный, величиной с фасоль. Подмы­шечные лимфоузлы плотные, единичные, величиной с вишневую кос­точку. Слизистая зева бледно-розовая, чистая.

Больная покашливает, слышны сухие хрипы. Число дыханий 28 в минуту. В легких по всем полям сухие хрипы, в нижних отделах жуж­жащие.

Пульс 140 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполне­ния. Границы относительной сердечной тупости: левая по средин­но­клю­чичной линии, остальные нормальны. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 3см, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого (-).

Диагноз: системная красная волчанка с поражением суставов, кожи, сердца, легких, печени, почек. Активность III. Нефротический син­дром.

 

В описании дежурного врача, сделанном часом ранее, зев отмечен, как гиперемиро­ванный, тоны сердца - как ясные (пульс был такой же – 140 в минуту), печень – как не уве­личенная. Это как иллюстрация к тезису о субъективности «объективных» симптомов. Но вернемся к истроии болезни.

 

6.30. после введения 10 мг изоптина, 60 мг преднизолона и 40 мг лазикса состояние прежнее. Сохраняются слабость, бледность, оте­ки. На подбородке кожные высыпания. Бронхоспазма нет. Лежит с низ­ким изголовьем. Пульс 130 в минуту, ритмичный. АД 120/70, число ды­ханий 20 в минуту. В легких рассеянные сухие хрипы, в нижних отде­лах – влажные. Выделила 200 мл мочи.

10.40. появилась резкая отечность правой половины шеи, там же резкая болезненность.

Консультация хирурга.

Выраженный отек правой подчелюстной области и правой поло­вины шеи. Пальпация резко болезненна. Пальпируются увеличенные резко болезненные лимфоузлы. Симптомов флуктуации нет. Кожные покровы бледные. Лимфатические узлы подмышечных, паховых обла­­с­тей не изменены.

Диагноз: подчелюстной лимфаденит справа (возможно, специ­фи­ческой этиологии).

 

Приглашенный на консультацию ларинголог отметил, что размерами увеличенный подчелюстной лимфоузел соответствует голубиному яйцу, а на коже в этом месте имеется гиперемия. Он согласился с диагнозом хирурга.

Больная была тяжелой, и ничего плохого в том, что врач решил посоветоваться с хи­рургом и ларингологом нет. Но все-так неловко, что консультанты описывали те измене­ния, которые вполне мог выявить и описать сам терапевт.

                              

                                      Анализы крови за 7 июня

 

Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Миело-   циты	П.	Сег.	Лим	Мон	Плазм.клетки
92	2,0	1,3	40	8 700	1	1 19	71	4	4	1
70	1,9	1,0	15	11 300	1	20	72	5	1

                                  Тромбоциты 44 000, нормобласты 1 : 100, ретикулоциты 17‰

 

Между этими двумя анализами прошло 14 часов. Под каждым стоят две подписи ла­борантов – проверяли тщательно. Второй результат СОЭ – 15 мм подчеркнут, написано «проверено дважды!» иначе говоря это не случайный ляпсус, в это можно верить.

 

                                   Анализ мочи

 

Уд. вес	Прозрач- ность	Белок в ‰	Лейко- циты     в п/зр	Эритр выщ.	Эритр. свеж.	Цилиндры Гиали- Зер- новые  нис-              тые	Клетки плос. эпите лия
1012		2,1	3 – 4	3 – 4	-	5 – 6      -

 

Общий билирубин 6,84 ммоль/л, мочевина 12,0 ммоль/л, сулемовая проба 1,2 мл.

 

Я смотрел больную во второй половине дня. Бросалась в глаза выраженная блед­ность без примеси желтизны и геморрагических проявлений. Резкий отек всей правой по­ло­вины шеи спускался до ключицы. Резчайшая болезненность появлялась даже от самого легкого прикосновения к коже не только к правой половине шеи, но и над всей поверх­но­стью щитовидной железы, гортани и обеих ключиц – правой и левой в одинаковой степени. Эта зона гипералгезии обрывалась примерно на уровне вторых межреберий. Число сердеч­ных сокращений 144 в минуту, границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны до­статочно ясные. Выраженная одышка 28 в минуту. Печень см на 4 ниже реберной дуги, па­льпируемый край производит впечатление какой-то тестоватости.

Из объяснений заведующей отделением уточнилось, что на протяжении двух лет бар­толинит неоднократно обострялся с формированием абсцессов, которые приходилось вскрывать. Последняя такая операция была осенью прошлого года.

Восьмимесячное заболевание у молодой женщины с периодическими обострениями, артритами, лихорадкой, миалгиями, обострением после ибупрофена и кварца, крапивни­цей, эпизодами лекарственной непереносимости и даже «бабочкой» на лице, конечно, сразу направляли мысль в сторону системной красной волчанки – СКВ. Это впечатление под­твер­ждалось признаками поражения миокарда, печени, почек, анемией, тромбоцитопенией, кое-где мелькавшей по анализам лейкопенией. Однако бросалась в глаза какая-то непонят­ная анергия. При такой степени активности можно было ожидать лихорадку. Острейший подчелюстной лимфаденит, развивающийся за последние сутки, захвативший воспали­тель­ным процессом хрящи гортани или ткань щитовидной железы, тем более должен был со­про­вождаться высоким подъемом температуры. А она оставалась нормальной. Очень тяже­лое впечатление оставляли «ножницы» между нормальной температурой и резкой тахикар­дией. Складывалось впечатление об остро развивающейся печеночно-почечной недостато­чности, что тоже мало характерно для волчанки, но нередко развивается в терминальном периоде сепсиса. Сепсис?! Ведь все заболевание развилось на фоне хронического бартоли­нита с рецидивирующими абсцессами. Комбинация СКВ и сепсиса? Ну, это какая-то искус­ственно надуманная комбинация, для того, чтобы объяснить все симптомы. Хотя кое-что из них может быть понято и в рамках представления о сепсисе.

Поражения суставов, преимущественно мелких, межфаланговых, в виде асиммет­рич­ных подострых полиартритов с резкой болезненностью прилежащих сухожилий, мышц и костей, обычно незначительной отечностью периартикулярных тканей, которая вместе с си­новитами несколько деформирует и увеличивает объем пораженных участков, очень ха­рактерны для СКВ и часто появляются в самом начале. Но и при сепсисе, особенно подос­тро или хронически протекающем, токсико-аллергический моно- или полиартирит характе­ризуется теми же особенностями: нерезко выраженной синовиальной экссудацией, отсутс­твием местной гиперемии кожи, выраженной болезненностью и спонтанными болями в по­раженных суставах, полиартралгиями и миалгиями. Еще в начале XX века Н.А. Вельями­нов при разборе септических артритов писал: «В случаях появления легких серозных поли­синовитов у недавно родившей или абортировавшей женщины следует всегда помнить о  возможности септической инфекции и не пытаться прервать этот «ревматизм» большими дозами салициловых препаратов». (Вельяминов Н.А. «Учение о болезнях суставов с клини­ческой точки зрения». Л., 1924, стр. 139).

Далее. Разнообразные аллергические реакции, столь характерные для клиники СКВ, в неменьшей степени типичны и для сепсиса. Они очень легко развиваются на фоне дли­тельно текущих хронических инфекций, таких, как туберкулез, сифилис, сепсис, бруцеллез, микозы. Среди них в числе наиболее частых встречаются алл ергические реакции на лекар­ства. Естественно, что они хорошо поддаются лечению кортикостероидами. Может быть от­четливые улучшения, наступавшие у больной то после внутривенного капельного введе­ния гидрокоритзона, то после двухдневного применения дексаметазона по 6 таблеток в сут­ки, так же как и отсутствие рецидивирования снятых симптомов сразу после прекращения гормональной терапии, должны заставить подумать об их чисто аллергической природе? Те же симптомы в рамках СКВ обнаруживают большую стойкость, они обычно не подда­ются так легко одно-, двухдневной терапии. Зато, наоборот, внезапная отмена гормонов сразу приводит к обострению.

Очень серьезным симптомом, подтверждающим представление об СКВ, является симптом «бабочки». Но ведь симптома-то нет, есть только упоминание о нем и степень достоверности его весьма неопределенна. Тут есть две трудности. Во-первых, «бабочка» - это ярлык, к сожалению, разные врачи подразумевают под этим термином мало сходные клинические картины. Во-вторых, при наличии аллергических процессов (крапивница, ли­хорадка) и, в особенности, лекарственной аллергии, типичный симптом «бабочки» может быть вызван применением самых различных медикаментов: от пургена до стрептомицина, включая сюда пенициллин, тетрациклин, сульфаниламиды, новокаин, бутадион, антипи­рин, апрессин и др. Исключить возможность применения каких-то из этих лекарств в пре­дыдущей больнице мы никак не можем. По мере накопления опыта убеждаешься, что пред­ставление о высокой специфичности симптома «бабочки» значительно преувеличено.

Картина крови тоже не противоречит предположению о сепсисе. Резко выраженная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг влево до миелоцитов, резчайшая лимфоцито­пе­ния – все эти признаки раздражения костного мозга типичны для сепсиса по крайней ме­ре не в меньшей степени, чем для СКВ. То же можно отнести и к поражению внутренних органов: тахикардии, как свидетельству вовлечения миокарда, мочевому синдрому, указы­вающему на участие почек. Сочетание мочевого синдрома с олигурией, низким удельным весом мочи и повышенным уровнем мочевины в крови при отсутствии гипертонии и лихо­радки мало характерно для СКВ, а в сочетании с тестоватой консистенцией печени и рез­ким нарушением её фунций свидетельствовало о развивающемся синдроме печеночно-по­чечной недостаточности, столь частом теперь при сепсисе.

Выбор одного из двух диагнозов в данном случае был особенно ответственным, так как массивные дозы глюкокортикоидов, жизненно необходимые для лечения СКВ, были прямо противопоказаны при сепсисе. И я сказал зав. отделением, что предпочел диагноз сепсиса.

В этот же день был проведен консилиум. Случилось так, что я не мог принять в нем участия. А на консилиуме было записано следующее:

 

Диагноз не ясен. На основании состояния больной, динамики ла­бораторных данных, в первую очередь складывается впечатление о системном заболевании (СКВ? дерматомиозит?), но в то же время нельзя исключить подострый септический процесс с развитием неспе­цифического лимфаденита, миокардита, медиастинита.

Необходимо взять кровь на стерильность, развернутый общий анализ крови, кровь на LE-клетки, белок и белковые фракции, сделать рентгенографию легких.

Рекомендовано назначить: преднизолон по 120 мг внутрь под прикрытием брунеомицина по 200 мкг в сутки. Обильное питье мине­ральных вод, курантил внутривенно, аскорбиновую кислоту внутри­мы­шечно, глютаминовую кислоту и инсулин подкожно по 8 ед. в сутки.

 

Как видно из рекомендаций, консилиум решил лечить системное заболевание соеди­нительной ткани. «Прикрытие» антибиотиком носило чисто умозрительный характер и, в случае сепсиса, исправить вред гормональной терапии, конечно, не могло. «Обильное пи­тье мине­ральных вод» - никогда не мог понять, зачем серьезные люди в столь драматич­ной ситуации могут писать о такой ерунде.

За эти сутки больная получила 240 мг преднизолона и 240 мг лазикса, суточный диу­рез составил 1,6 л.

 

8 июня.

Уменьшились боли и отечность в правой половине шеи, стало легче глотать, уменьшились отеки на ногах. Состояние остается тяже­лым. Одышка до 20 – 22 в минуту. Дыхание жесткое, сухие хрипы. Ка­шель без мокроты. Тоны сердца громкие, ритмичные, 140 в минуту. АД 120/70. Живот мягкий, печень увеличена на 5 см из-под края реберной дуги, мягкая, чувствительная. Селезенка не пальпируется. Темпера­ту­ра остается нормальной. Выделила 200 мл мочи.

Рентгенография грудной клетки: легочные поля без инфильтра­тивных и очаговых теней. Легочный рисунок справа хаотичен, расши­рены венозные стволы в верхних легочных полях. Корни не расшире­ны. Правый купол диафрагмы приподнят. Сердце расширено влево, та­лия сохранена. Аорта без особенностей. Дополнительных теней в средостении не выявляется.

Заключение: при наличии клинических данных нельзя исключить  ТЭЛА мелких ветвей справа.

ЭКГ: ритм синусовый, частота 145 в минуту. Низкий вольтаж зу­бцов.

Уровень билирубина не изменился, но сулемовая проба стала 0,9 мл, тимоловая 12,8 ед., мочевина 21,8 ммоль/л. Явления пече­ноч­но-почечной недостаточности продолжают нарастать.

 

В этот день лаборатория прислала еще два заключения: в крови были обнаружены LE-клетки и высеян патогенный стафилококк.

Конечно, однократный высев патогенной флоры можно было трактовать, как слу­чай­ное загрязнение. С другой стороны оно могло не только подтверждать предположение о сепсисе, но и указывать на его этиологию. Именно сочетание результата бактериологи­чес­кого исследования  с клинической картиной делало «случайность» совпадения маловероя­тной.

С другой стороны, наличие LE-клеток, симптома еще более специфического для СКВ, чем пресловутая «бабочка», ставило под сомнение всю концепцию сепсиса.

Я пошел в лабораторию, хотелось уточнить, достаточно ли типичными были обна­ру­женные LE-клетки, много их было или мало? Оказалось: и типичные, и много. И здесь я заколебался. Хотя LE-феномен и не является патогномоничным признаком СКВ, но для сеп­сиса большое количество LE-клеток уже совсем не характерно. Один единственный факт разрушал версию сепсиса, но какой факт! Была, правда, возможность объяснить этот феномен и за пределами СКВ. LE-клетки встречаются и при лекарственной неперено­симос­ти, особенно к антибиотикам, но как часто и по-многу ли – я не знал. Из своей практики я не помню случаев находки LE-клеток при лекарственной болезни, да, впочем, мы их никог­да и не искали.

Через несколько часов больная впала в сопорозное состояние и в ночь на 9 июня скончалась.

В окончательный диагноз, кроме СКВ, по моему совету был внесен и сепсис. Фор­му­лировка диагноза оказалась следующей:

 

Системная красная волчанка.

Конкурирующий диагноз: сепсис.

Осложнения: миокардит. Пневмония. Гепатит. Нефрит. Печеночно-почечная недостаточность. Отек легких. Лимфоаденопатия с преимущественным поражением шейных лимфоузлов.

 

У нас очень своеобразно применяется формулировка «конкурирующий диагноз». Он был предложен для тех случаев, когда из двух или нескольких фактически предполагаемых заболеваний, клиницист затрудняется в выборе основного, ведущего заболевания. Есть нес­колько заболеваний, но одно из них сыграло основную роль, определило течение и исход, а остальные только дополняли, оттеняли какие-то частности. На практике этот термин стал альтернативным диагнозом. Это бюрократическое нововведение сразу и резко улучшило качество диагностики. Число расхождений диагнозов снизилось на порядок.

В данном случае никто не предполагал наличия и сепсиса и СКВ одновременно, из которых, якобы, трудно выбрать главное. Фактически думали, что имеет место или одно, или другое. Но хотя применение в таких случаях термина «конкурирующий диагноз» явно не соответствует его содержанию, патологоанатомов, да и организаторов здравоохранения это положение устраивает. Врачи, тем более, не возражают. Такая практика перечисления совершенно различных, иногда даже противоречащих друг другу представлений весьма по­ложительно сказывается на процентах совпадения клинических диагнозов с патологоанато­ми­ческими.

 

Патологоанатомический диагноз:

Основной: гнойный бартолинит.

Осложнения: гинекологический сепсис: гнойно-некротический лимфаденит тазовых и забрюшинных желез. Апостематозный нефрит. Гнойный тиреоидит. Септическая гиперплазия селезенки. Токсическая дистрофия печени. Дистрофия миокарда. Отек легких.

Совпадение диагнозов.

 

                       *     *     *

 

Я поехал в ту больницу, где она начинала свое лечение. Хотелось подумать над той историей болезни. неожиданно историй оказалось две. Первый раз она поступила в тера­певтическое отделение одной из городских больниц 17 марта, почти три месяца назад.

 

17 марта.

Жалобы на боли и отек в суставах кистей, шее, коленных, боли в мышцах плеч, отеки стоп.

Заболела 6 месяцев назад, когда появились боли в кистях и ле­вом плече. Через неделю обратилась к терапевту, но не лечилась, так как в это время была госпитализирована в гинекологическое отделе­ние по поводу хронического бартолинита. Через два месяца снова за­болели суставы, растирала их мазью, получала ибупрофен, кварц. Особенно ухудшилось состояние с 7 марта: начали болеть и отекать стопы, появилась высокая температура. Считает, что отеки усилились от ибупрофена.

В прошлом ОРЗ, ангины. За последние два года было 8 обос­тре­­ний бартолинита, дважды производилось вскрытие абсцессов. За­му­жем, беременностей не было, месячные нормальны.

Состояние сравнительно удовлетворительное. Упитанность уме­ренная, кожа и слизистые чистые, лимфоузлы не увеличены. Кисти рук отечные, деформации суставов нет. В легких чисто. Границы серд­ца нормальные, тоны чистые, шумов нет. Пульс 76 в минуту, АД 120/80. Зев чистый, мииндалины не увеличены. Живот мягкий, безбо­лезненный, печень на 1 см выступает из-под правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого (-).

Диагноз: инфекционно-аллергический полиартрит в стадии обо­стрения. Хронический бартолинит рецидивирующий, в стадии ремис­сии.

 

На следующий день заведующая отделением высказала мысль о возможности кол­ла­геноза. Гинеколог рассказал, что последнее обострение бартолинита со вскрытием абсцесса было около 5 месяцев назад. И как мы теперь знаем, боли в кистях и левом плече появи­лись до того, как она легла в гинекологию. Значит, последняя операция, вскрытие абсцесса, производилась уже на фоне сепсиса.

Придатки с обеих сторон были увеличены и болезненны. Был поставлен диагноз хронических аднексита и бартолинита, предположена гоноройная этиология и проведена комбинированная провокация для уточнения диагноза. Провокация гонореи не выявила. В венерологическом кабинете поликлиники был обследован муж больной, гонококки и у него не были найдены.

 

 

28 марта.

Продолжают отекать и болеть кисти рук. Боли в суставах шеи, лопатках, тазобедренных, коленных суставах. Объективно: бледность. Кисти распухшие. Нежный систолический шум на верхушке. Пульс 80 в минуту, АД 130/80.

 

                       Анализ крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон	СРБ
21 марта	112	4,1	0,8	20	5 000	-	8	66	23	3	++++

 

В повторных анализах мочи: уд. вес 1017 – 1020, белок 0,66 – 0,99‰ , в осадке единичные лейкоциты, 5 – 10 эритроцитов и 1 – 4 гиалиновых цилиндра в поле зрения.

Дважды бралась кровь на стерильность, по 5 мл; на вклеенных в историю болезни листках видны даты забора крови и время забора: 8 час. 40 мин. и 8 час. 10 мин. и подписи медсестер. На обороте листков ответы из лаборатории – посев роста не дал.

 

При поступлении в отделение больной были назначены бутадион, димедрол, аналь­гин, бруфен, пенициллин и гепарин по 5 тыс. ед. внутримышечно. При поступлении темпе­ратура 37,4°, потом три дня – нормальная и с 22 марта вновь по вечерам до 37,4 – 37,8°. По-видимому, этот подъем температуры, сопровождавшийся усилением болей в мышцах и ки­стях, был расценен, как проявление лекарственной непереносимости, потому что в листе назначений с 25 марта отменены бруфен и пенициллин, а против соответствующих строк написано «не переносит». В дневниках за эти дни, в записи обхода зав. отделением нет ни слова о непереносимости или о какой-либо новой симптоматике. На второй странице исто­рии болезни в графу 14 вписано, что больная не переносит бруфен и пенициллин, но ни да­ты записи, ни характера непереносимости не указано. Непонятно, почему виновниками обо­стрения были выбраны бруфен и пенициллин, а не бутадион, гепарин, витамины и т.д.? После отмены этих двух лекарств температура не нормализовалась. И тогда были добавле­ны делагил и эритромицин.

В начале апреля на фоне продолжавшегося субфебриллитета боли в суставх кистей уменьшились, но с 4 апреля температура стала повышаться по вечерам до 38 – 38,5 – 39 и даже 39,6°.

 

5 апреля.

Снова по вечерам повышение температуры. Жалобы на плохой сон, боли в подмышечных впадинах. Бледность. Внешне мышцы и су­ставы не изменены. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца чис­тые. Пульс 104 в минуту. АД 120/70. Язык чистый, живот мягкий, безбо­лезненный. Стул и мочеиспускание в норме. От назначения гормонов больная отказалась. Назначен вольтарен.

 

В анализе крови от 6 апреля количество лейкоцитов 3 тысячи, СОЭ – 60 мм в час. Красная кровь и лейкоцитарная формула без изменений по сравнению с предыдущим ана­лизом.

 

7 апреля.

Жалобы на слабость, высокую температуру.

Кожные покровы бледные, на руках, ногах, груди и лице в фор­ме бабочки пятнистая сыпь типа крапивницы. ...

 

 

 

8 апреля.

Жалобы на боли в суставах II пальца левой кисти, сыпь на теле, слегка зудящая. На лице, груди, конечностях яркая розовая сыпь. II палец левой кисти припухший. В легких везикулярное дыхание. Пульс 112 в минуту. ...

  

9 апреля.

Снова повышалась температура до 39°. Жалобы на боли и уве­личение лимфоузла на шее справа. Сыпь яркая, особенно на лице. На шее справа увеличенный лимфоузел.

 

С этого дня отменены все лекарства. На следующий день температура стала субфеб­рильной и с 11 апреля нормальной. Консультант – инфекционист расценил состояние боль­ной как токсико-аллергическую реакцию на прием препаратов.

 

13 апреля.

Осмотр зав. отделением.

Состояние хорошее. Жалоб нет, суставы совершенно не беспо­коят, отечности нет. Сыпь на коже почти совсем исчезла, хотя некото­рая пигментация осталась.

 

                       Анализ крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
13 апреля	90	3,6	0,8	60	6 200	2	3	67	24	4

 

Анализ крови на LE-клетки отрицательный. СРБ (+).

Общий билирубин 8,6 мкмоль/л, сулемовая проба 1,75 мл

 

14 апреля.

Больная категорически отказывается от дальнейшего стацио­нарного лечения, согласна написать расписку. Муж говорит: «Заберу и все». Пульс 96 в минуту. Сегодня в V точке короткий систолический шумок. Ушла самовольно из отделения.

 

Через 13 дней Пряхина снова поступила в то же отделение.

 

Была выписана из отделения 15 апреля по собственному жела­нию. 17 апреля вновь повысилась температура до 37,8°, появились хри­пы в груди, кашель с мокротой, колющие боли в сердце, отекли ле­вая кисть и левая нога. С 20 по 26 апреля находилась на больничном листе, принимала только цитрамон.

Состояние средней тяжести. Умернная упитанность. Кожные по­кровы чистые, бледноватые, на щеках румянец, правая стопа отечная (в жалобах была отечность левой ноги? Э.Г.) В легких везикулярное дыхание, частота дыхания 18 в минуту. Границы сердца нормальные, тоны приглушены, нежный систолический шум в III межреберье слева. Пульс 88 в минуту, АД140/90. Язык влажный, Живот мягкий, безболез­ненный, край печени на 1,5 поперечных пальца выступает из-под ре­берной дуги. Селезенка не увеличена.

Диагноз до конца не ясен, но создается впечатление о систем­ном заболевании (дерматомиозит, но больше данных за СКВ).

 

2 мая.

Самочувствие плохое, жалобы на боли в мышцах, от лопаток до ягодиц, боли в мышцах плеч. Больно дышать. Температура со дня по­ступления 37,6 – 38°. Начата терапия дексаметазоном по 3 мг в сутки.

 

                       Анализ крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
29 апреля	78	3,0	0,8	25	3 000	-	3	63	28	6

 

В моче белок 3,3‰ , лейкоциты 2-3, эритроциты 2-4, гиалиновые цилиндры 1-2 в поле зрения.

Билирубин 8,6 мкмоль/л, тимоловая проба 11 ед., сулемовая проба 1,5 мл.

 

3 мая.

После приема дексаметазона температура нормализовалась, самочувствие улучшилось, жалоб не предъявляет.

«Бабочка» на лице неинтенсивная. Припухлость стоп исчезла. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, тахикардия 108 в минуту, АД 110/80.

Осмотр консультанта-терапевта.

СКВ, подострое течение, активность II, с поражением кожи, сус­тавным синдромом, поражением почек, аутоиммунной анемией и лей­копенией. Рекомендован перевод в специализированное ревматоло­гическое отделение.

 

На следующий день больная была выписана. Дано направление на госпитализацию в ревматологическое отделение.

Вот теперь у нас появилась возможность сравнить анамнезы, записанные в разных историях болезни. вторая история выпадает, она заполнялась в том же отделении, что и пер­вая, всего через 13 дней после выписки и лечащий врач просто переписала весь анамнез из первой истории.

Хронология событий, представленная в третьей истории болезни выглядит так:

С ноября по март боли в мышцах и отек пальцев.

В марте после ибупрофена и кварца – боли и температура.

После вливания гидрокортизона все проходит.

После вливания антисептического раствора – крапивница, «бабочка», подъем температуры.

После вливания гидрокортизона опять все проходит.

После отмены гидрокортизона – новый подъем температуры.

Назначается дексаметазон – все проходит.

Через два дня выписывается и прекращает принимать дексаметазон.

Две недели чувствует себя удовлетворительно.

Снова температура , боль в горле и мышцах.

Некоторое улучшение от тетрациклина с аспирином.

Слабость отеки, сухой кашель, сердцебиения – госпитализация.

 

Попробуем теперь восстановить этот анамнез по данным двух первых историй бо­лезни.

Примерно в октябре у Н. Пряхиной появились боли в суставах и левом плече. И в это же время в очередной раз обострился хронический гнойный бартолинит. Причем так обострился, что она не смогла лечиться у терапевта, её положили в гинекологическое отде­ление, где в очередной раз вскрыли абсцесс, которым снова осложнился бартолинит.

Через два месяца, то есть примерно в январе, опять появились боли в суставах. Она натирала их мазью, принимала ибупрофен и получала кварц. Сколько времени – неизвест­но, возможно от одного до двух месяцев, ибо ухудшение наступило 7 марта: боли, отек су­ставов и повышение температуры. В первой истории записано: «считает,что отеки усили­лись от ибупрофена». В третьей истории обострение бартолинита и операция выпали сов­сем. Двухмесячная ремиссия после операции тоже не отмечена, начало лечения ибупрофе­ном и кварцем отнесено к марту.

Дальше в третьей истории упоминаются эпизоды с гидрокортизоном, который улуч­шил состояние, и антисептическим раствором, который вызвал обострение с крапивницей, «бабочкой» и лихорадкой. Однако в 1-ой истории, где эти события можно проследить не по анамнезу, а по дневникам, картина была совсем иной. О влиянии гидрокортизона вообще не упоминается. Указание на непереносимость бруфена и пенициллина приведенными фак­тами не подтверждено. То, что температура сохранялась и после их отмены, подтверждает не мнение лечащих врачей, а наши сомнения. Я не могу исключить и обострение тлеющей инфекции провокационной пробой на гонорею, которая была проведена в эти дни и не ос­та­вила никаких следов в дневниках. Лекарственная болезнь, по-видимому, начала прояв­ляться с 4 апреля значительными подъемами температуры и последующими высыпаниями на коже. В это время больная, согласно листу назначений с отметками медсестер о выпол­нении, получала: бутадион, анальгин, вольтарен, димедрол, гепарин, делагил и эритроми­цин. И нет абсолютно никакой возможности решить вопрос о роли каждого препарата в этой комбинации.

Через три дня, 7 апреля, появляется первое упоминание о «бабочке»: «...на руках, но­гах, груди и лице в форме бабочки пятнистая сыпь типа крапивницы». На следующий день в дневнике записано «на лице, груди, конечностях яркая розовая сыпь», слегка зудя­щая. И на третий день: «сыпь яркая, осбенно на лице». С этого дня были отменены все ле­карства, гидрокортизон не назначался, наоборот, в одном из дневников есть запись: «от назначения гормонов больная отказывается».

После отмены лекарств сыпь быстро пошла на убыль. Уже через три дня зав. отделе­нием записала: «Сыпь на коже почти совсем исчезла, хотя некоторая пигментация оста­лась». Лекарственное происхождение этих высыпаний достаточно убедительно, но была ли здесь «бабочка»? Ведь в этот термин мы вкладываем представление о вполне четкой мор­фо­логической картине, которую В.А. Насонова свела в четыре наиболее типичных синдро­ма. Краткость и крайняя скупость приведенных «описаний» не позволяет ни подтвердить, ни исключить специфическую волчаночную «бабочку». Однако сочетание этой сыпи с зу­дом, генерализованной крапивницей, высокой температурой, которые остро возникли, про­держались несколько дней и также быстро исчезли после отмены медикаментов, без всяко­го применения гормональной терапии, позволяет отвергнуть трактовку этой сыпи, как спе­цифического волчаночного феномена. К сожалению, во всех последующих документах этот факт звучал, как непреложно установленный симптом «бабочки».

О следующем этапе – самовольной выписке из больницы в 3-й истории болезни упо­минаний нет, об этом эпизоде больная врачам не рассказала

Температура у Пряхиной поднялась уже через два дня после выписки, еще 10 дней она терпела дома, несмотря на кашель, боли в груди, отек кисти и ноги, почти не лечилась – принимала только цитрамон. Но лучше не становилось, и через 13 дней она вернулась в то же отделение. Таким образом и это обострение не было связано с отменой гидрокорти­зо­на, как рассказывала больная потом другим врачам.

На этот раз в первичном описании врач отмечает: «на щеках румянец» и лишь через 6 дней: «бабочка» на лице неинтенсивная. Здесь та же беда – подмена объективных данных ярлыками и полная невозможность проследить за динамикой отдельных симптомов по дне­в­никам. Каждый дневник надо писать с оглядкой на предыдущий, для того, чтобы выявить и зафиксировать все призошедшие изменения. Как это просто и как этого трудно добиться.

Здесь мы столкнулись со своебразным явлением, не столь редким в практической ра­боте, как это может показаться на первый взгляд. В ходе обычного диагностического про­цесса вначале находим у больного какие-то особенности, часть из которых определяем как признаки заболевания, а потом собирая их приходим к выводу о наличии конкретного заболевания. Однако часто бывает иначе. Представление о диагнозе появляется, как догад­ка, на основании минимального числа признаков, случайных ассоциаций, неожиданых ана­логий. А потом, приняв эту догадку за правильный ответ, мы начинаем выискивать соот­вет­ствующие симптомы, для того, чтобы подтвердить свою догадку. И естественно, чем больше хочется найти тот или иной признак, тем больше шансов не только найти его, но и принять за него более или менее похожее, подходящее явление. Как часто мы находим ак­цент 2 тона на аорте только потому, что знаем о гипертонии. Как часто упоминание об уко­рочении перкуторного тона появляется только после рентгенологичекой находки пневмо­нии. Границы относительной сердечной тупости и степень гиперемии зева, приглушен­ность тонов сердца и напряженность передней брюшной стенки – все эти «объективные» симптомы несут значительный налет субъективизма. Как пелось в детской песне: «Кто ищет, тот всегда найдет».

Очень интересную в этом отношении работу «О клинико-морфологической харак­теристике простого аппендицита» опубликовали Ю.Г. Кудинский с соавторами в журнале «Клиническая хирургия», 1981, 4, 24-6. Авторы изучили более 12 тысяч историй болезни больных, которые поступали в больницу с диагнозом острого аппендицита, из них 8,5 ты­сяч были прооперированы. За 12 лет удельный вес оперированных больных вырос с 52 до 82%. Из числа оперированных у 81% гистологически не было признаков острого воспале­ния в отростке, а у 52% - вообще не было изменений. Авторы пишут: «При попытке срав­нить частоту клинических признаков простого аппендицита с наблюдавшимися у больных, у которых червеобразный отросток оказался без воспалительных изменений, мы убедились, что существенной разницы нет. Частота изученных признаков постоянна в обеих группах. Эти факты можно объяснить только одним обстоятельством: методы объективного иссле­до­вания больных по существу субъективны.... Оказалось, что с изменением тактических установок, увеличением оперируемости при остром аппендиците неуклонно растет частота клинических признаков этого заболевания. Если напряжение мышц наблюдалось в 1966-1967 гг. в 34-54%, то в 1977 г. удельный вес этого симптома вырос до 87%. Симптом Шет­кина-Блюмберга, встречавшийся в первые годы в 73-81% больных, в 1977 г. был отмечен уже у 97%....». «Приведенные цифры не оставляют сомнений в субъективизации клини­чес­кой симптоматики по мере роста хирургической активности. Это подтверждается и следу­ю­щими данными. Удельный вес клинически диагностируемого простого аппендицита по годам колебался от 16 до 25%, не выходя за пределы возможной вариабильности. Вместе с тем неуклонно уменьшалась частота гистологически подтвержденного простого аппенди­цита, а количество удаленных червеобразных отростков без воспалительных изменений возросло с 2,5% в 1966 г. до 26,3% в 1977 г.».

Вот и в данном случае мне кажется, что симптом «бабочки» появился только после того, как у врачей возникла мысль об СКВ. И я совсем не уверен, что мое предпроложение о сепсисе появилось в результате именно той цепочке умозаключений, которая изложена на этих страницах. Может быть эта логическая цепь сложилась лишь для обоснования уже пришедшего в голову диагноза.

Помог ли больной назначенный 3 мая дексаметазон, об этом можно только гадать. Мы знаем, что больная была настроена против гормонов, что дексаметазон она принимала всего два дня и по собственному желанию прекратила его прием после выписки. Может быть она и выписывалась для того, чтобы избежать необходимости лечится глюкокорти­ко­стероидами. Непонятно, зачем было поступать в больницу второй раз, чтобы буквально че­рез несколько дней сбежать оттуда вновь. Именно сбежать, для чего на этот раз восполь­зо­валась направлением в ревматологическое отделение, куда так и не обратилась после выпи­с­ки на протяжении целого месяца. А если она так рвалась домой, то чего стоят записи в последних двух дневниках, что она не предъявляет жалоб, что самочувствие у неё улучши­лось, а температура нормализовалась.

И еще одно замечание. У больной дважды брали кровь на бактериологическое ис­сле­дование, на стерильность. Оба раза посев роста микрофлоры не дал. Но это отнюдь не говорит об её действительной стерильности. Вы обратили внимание, что оба раза для посе­ва брали всего по 5 мл и в самое неподходящее время, около 8 часов утра. Так удобнее се­страм, такой порядок удобнее для лаборатории. А то, что температура тела в это время су­ток минимальна, и шансы обнаружить бактериемию в это время тоже минимальные, прош­ло мимо и сестер и врачей. И порядок, в принципе создаваемый для улучшения качества работы, своим формализмом сводит смысл этой работы на нет.

Амбулаторная карта Пряхиной, которую мне привезли, не содержала принципи­аль­но новых фактов. Больная редко обращалась в поликлинику, лечилась то ли от ревматизма, то ли от ревматоидного артрита, оба эти диагноза сопровождались вопросами, так как уве­ренности в них не было. Жалобы сводились к болям в суставах, общему недомоганию и периодическим подъемам температуры. В карте зафиксированы неоднократные отказы больной от предлагавшейся ей госпитализации за последние полгода, приглашался для беседы даже муж больной, чтобы уговорить её лечь в больницу. Заслуживают внимания анализы крови, подклеенные в амбулаторной карте. Я собрал их вместе и получилась следующая таблица.

 

                                               Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
20 сентября	124	4,3	24	6 000	2	5	65	25	3
28 декабря	118	4,2	7	3 600	-	4	72	17	7
2 марта	126	4,5	41	4 000	1	4	55	34	6
26 апреля	94	3,4	55	3 200	3	6	57	28	6

 

Эта карта еще раз показывает как медленно и постепенно развивается септический процесс.

Со стороны крови ранним симптомом оказалась лейкопения. Она появилась когда и красная кровь и СОЭ были нормальными. Вторым симптомом оказалась увеличенная СОЭ и только после этого начала развиваться анемия.

Сепсис, после кратковременного отступления на заре химиотерапевтической эры, стал распространяться вновь, переживая своеобразный ренесанс. Теперешний этап пока­зы­вает, что ни количественно (распространенность), ни качественно (летальность) остановить сепсис нам еще не удалось. Вероятно, это обстоятельство отразилось в самом последнем определении сепсиса, которое мне удалось прочитать. А.В. Смольянников и Д.С. Саркисов пишут: «Сепсис – такой вариант инфекционного процесса, при котором особенности вза­имо­отношений микро- и макроорганизма в силу ряда причин складывается наиболее «не­бла­гоприятно» для последнего» (Архив патологии, 1982, 3, 3-13). Пессимизм этого опреде­ления, почти не оставляющего шансов для благоприятных исходов, напоминает меткое за­мечание поэта: «Мятеж не может кончится удачей, в противном случае его зовут иначе». Если поправился, значит это еще был не сепсис. К счастью, какие-то шансы есть и иногда они даже реализуются.

В формировании септического процесса роль макро- и микроорганизма так тесно связана, что по современным представлениям, без нарушения реактивности, без изменений иммунологического состояния сепсиса быть не может. Отсюда понятна значительная частота различных аллергических проявлений, которые органически входят в клиничкскую картину сепсиса. Недаром пишут, что сепсис – самый аллергичный из всех инфекционных процессов. Он часто не только изменяет чувствительность организма к возбудителю ин­фек­ции, но и сенсибилизирует его к другим, самым разнообразным веществам, в том числе и к различным медикаментам, которые могут становиться аллергенами. Однако наши сту­денты и молодые врачи, сталкиваясь с аллергическими реакциями, чаще думают о коллаге­нозах, чем о сепсисе. Сегодня при изучении клиники внутренних болезней проблемам ал­лергозов и коллагенозов уделяется значительно больше внимания, чем проблемам инфек­ций. Как писал недавно один доктор: «Если ты слышишь за окном топот копыт, то это ско­рее лошадь, чем зебра». А у нас в результате неудачно составленных программ, на протя­же­нии многих лет, студенты 4 курса, приходившие на кафедру госпитальной терапии на 4 дня (!), должны были, согласно программе, изучать миеломную болезнь и миокардиопатии. А в последнем издании «Справочника фельдшера» под редакцией А.Н. Шабанова (М., 1983) дается клиническая картина синдрома Эйзенменгера, синдрома Съегрена, саркоидо­за, периодической болезни, синдрома Леффлера и т.д., но я никогда не видел четких указа­ний, что не надо уметь диагностировать участковому врачу или самостоятельно работаю­щему фельдшеру. А это помогло бы и учителям и ученикам сконцентрировать усилия на действительно необходимом.

Как бы то ни было, но в программе по внутренним болезням вопроса о сепсисе нет. Его изучают на хирургии, на гинекологии, и когда такой больной появляется у терапевта, последний думает о чем угодно: о коллагенозах, ретикулезах, злокачественных новообразо­ваниях, но реже всего о сепсисе. Как писал О.Я. Ковш: «Настороженность к коллагенозам отодвинула в некоторой степени на задний план мысль о сепсисе» (Врачебное дело, 1975,4, 132-3).

Пример нашей больной поучителен в нескольких отношениях. Он показывает осо­бенности течения стафилококкового сепсиса в молодом, и до этого здоровом организме, когда состояние неустойчивого равновесия может продолжаться месяцами.

В практической диагнностике тех форм сепсиса, которые чаще всего встречаются в работе терапевта, есть еще одна трудность. Мысль о сепсисе почти всегда влечет за собой обращение к консультанту, хирургу или гинекологу. Но эти специалисты знают другой, «свой» сепсис, клиника которого крепко привязана к первичному очагу. Хирург – профес­сор Б.М. Кострюченок с соавторами пишет: «Сепсис без выраженного первичного очага всегда должен вызывать сомнение» (Сов. Мед. 1982,7,95). Далее, перечисляя основные симптомы сепсиса, авторы называют обязательное наличие септического очага, высокой лихорадки, интоксикации и т.д. Хирурги, воспитанные на таких установках, отвергают предположения о сепсисе при отсутствии явных гнойных очагов. Между тем патолого­ана­томы пишут, что «первые клинические проявления сепсиса у обследованных умерших от­ме­чались в сроки от 1 дня до 8 месяцев после операций, травм и заболеваний, вызвавших сепсис» (В.М. Шипилов, Кл. мед.1973,10,44-9).

На практике гинекологи, как и хирурги, не найдя выраженного местного гнойного очага, обычно исключают возможность сепсиса. Ну кто же захочет перевести к себе тяже­лого больного, с сомнительным диагнозом и высоким риском летального исхода? Обычно они стоят «насмерть». От терапевта требуется бОльшая самостоятельность мышления, го­товность противопоставить свое мнение мнению тех специалистов, которых традиционно принято считать лучшими диагностами, чем терапевты, в этой области. Разумеется, что ес­ли первичного очага не нашел гинеколог, он недоступен и для нас. Но если взять за прави­ло, что при подозрении на сепсис надо не только доверять мнению консультантов, но и на­стойчиво, упорно искать подтверждений своим подозрениям, в частности и повторными посевами крови, конечно, не по 5 мл на посев и не в утренние, как правило безлихорадоч­ные часы, я уверен, что многим больным диагноз можно поставить еще тогда, когда не бу­дет упущено время для помощи.

И.В. Давыдовский подчеркивал, что совсем нередко первичный септический очаг вы­глядит потухшим. Это обстоятельство обмануло гинеколога, которая, не найдя гонореи, категорически отвергла возможность связи бартолинита с тем заболеванием, которое при­вело больную в терапевтическое отделение. Врач должен знать о существовании «позднего сепсиса», когда остросептические явления возникают через много лет из очага, казалось бы совсем затухшего. Это заставляет нас с особым вниманиям относится ко всяким местным гнойным инфекциям в анамнезе: ранам, фурункулам и т.д. среди всех причин развития ста­филококкового, самого частого в наше время, сепсиса – они стоят на первом месте.

Задним числом видно, как легко прошел врач мимо напрашивающейся связи гной­ной инфекции и суставного синдрома. А в последней истории болезни этот бартолинит уже без «подробностей»: без обострений, абсцессов, повторных операций, хронологии упоми­на­ется в анамнезе жизни, рядом с «туберкулез и вен. заболевания отрицает». Таким обра­зом в данном случае нельзя даже говорить об особом «позднем» сепсисе. Надо было попро­бовать несколько иначе расположить уже известные врачам факты.

Септикопиемия имеет обычно более длительное течение, чем септицемия. При этом стафилококковый сепсис относится к одной из наиболее продолжительных по тече­нию разновидностей. В отличие от широко распространенных взглядов о преобладании острых форм сепсиса с непрерывно нарастающим, галопирующим течением, стафилокок­ковая септикопиемия часто протекает в виде хрониосепсиса, с обострениями, вызываемы­ми самыми разнообразными неспецифическими факторами, и периодами ремиссий, свя­занных иногда с антибиотиками, а часто просто с отдыхом и покоем.

Среди разнообразных факторов, которые могут вызывать обострение хрониосеп­си­са, большую роль играют и аллергические реакции. Патогенетически связанные с формиро­ванием самого сепсиса, они позднее сами усугубляют течение сепсиса, провоцируют обо­стрения. Н.М. Грачева пишет, что «там, где имело место развитие аллергических проявле­ний лекарственной болезни, чаще возникала генерализация стафилококковой инфекции» («Лекарственная болезнь в клинике инфекционных заболеваний» М., 1978,106).

Наконец следует помнить, что глюкокортикостероиды, хорошо обрывающие аллер­гические реакции, также «хорошо», хотя и менее зримо подавляют иммунитет и часто вы­зы­вают тяжелейшие обострения сепсиса. Разбудить этот вулкан с помощью нашей весьма активной терапии вообще не очень трудно, но пожалуй, глюкокортикостероиды являются в этом отношении одним из самых агрессивных факторов.

Два демонстративных случая опубликовал недавно В.Г. Бочоришвили (Тер. арх., 1979,3,88). В одном из них 23-летняя больная несколько лет страдала периодическими гнойными высыпаниями на коже подмышечных впадин и боковых поверхностей груди. По назначению дерматолога начала смызывать пораженные участки флуцинаром. Сыпь исчез­ла, но появилась гектическая лихорадка, развился генерализованный дерматит и тяжелый стафилококковый сепсис.

Во втором случае больному 48 лет, который более 20 лет страдал мезотимпанитом с перфорацией барабанной перепонки, после посева отделяемого из уха, выделения стафи­ло­кокка, проведения антибиограммы был начат курс стрептомицина. После четвертой инъек­ции развилась тяжелая лекарственная аллергия: высокая лихорадка, генерализованный ос­трый дерматит, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Из этого состояния больной был с трудом выведен инфузиями преднизолона, однако вслед за этим развилась гекти­чес­кая лихорадка, высокий нейтрофильный лейкоцитоз, из крови получена культура плазмо­ко­агулирующего стафилококка.

9 случаев генерализации стафилококкового сепсиса после глюкокортикостероидной терапии привел Ю.А. Муромский (Клин. мед. 1972,7,24-6).

Эти примеры показывают, что даже местное применение гормонов способно вызы­вать генерализацию сепсиса и что их действие может одинаково сильно подавлять аллерги­ческий и стимулировать инфекционный аспекты этого сложного заболевания. Поэтому неоднократно отмечалось выраженное, хотя и кратковременное улучшение состояния с уменьшением интоксикации, снижением температуры, редукцией высыпаний, артралгий и миалгий даже у больных с септикопиемическими метастатическими очагами.

Нельзя исключить, что именно применение гормонов привело к подавлению послед­них барьеров у нашей больной. В последнюю больницу она поступила уже в тяжелейшем состоянии терминального периода: инфекцинно-токсический миокардит, анемия, печеноч­но-почечная недостаточность. Отсутствие лихорадки и значительного лейкоцитоза было результатом конечной анергии. Трудно сказать, мог ли антибиотик резерва, даже если бы его дополнили антистафилококковой плазмой, на этом этапе повернуть процесс вспять. Едва ли. Но большие дозы стероидов (в первые сутки 240 мг преднизолона) могли только ухудшить состояние.