Глава 66

         Андрей Григорьевич Толстых, 62-летний преподаватель, был переведен в отделение из другой больницы.

В момент осмотра жалоб нет.

Примерно 13 лет назад, в 49 лет, его стали беспокоить приступы болей, ощущение тяжести в области сердца при ходьбе. Эти ощуще­ния проходили при остановке. Полностью прошли примерно через ме­сяц. К врачам не обращался.

Через год, когда ему сняли ЭКГ, то сказали, что в прошлом он пе­ренес инфаркт миокарда. В последующие годы чувствовал себя хо­рошо, болей не было.

Примерно неделю назад вновь появились такие же ощущения при ходьбе. В течение трех последних дней беспокоили слабость, го­ло­вокружения. Артериальное давление снижалось до 100/40, при «ра­бочем» 140/80. Сегодня обратился к участковому терапевту, был на­правлен в терапевтическое отделение городской больницы, а оттуда в гродской инфаркный центр.

Туберкулез и болезнь Боткина отрицает. С детства страдает хро­ническим бронхитом. Сейчас кашель бывает редко, мокрота при ка­шле отходит хорошо. Лекарственной аллергии не выявлено.

Состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной влажности. Цианоз губ. Над легкими звук с коробочным от­тенком. Дыхание по передней поверхности везикулярное, по задней – жестковатое. При форсированном дыхании небольшое количество су­хих хрипов. Число дыханий 18 в минуту.

Левая граница относительной сердечной тупости по СКЛ, пра­вая – по правому краю грудины, верхняя – на III ребре. Тоны сердца приглушены, ритмичны. На аорте акцент II тона. Дующий систоличес­кий шум на верхушке, в конце которого выслушивается дополнитель­ный «скребущий» звук – шум трения перикарда?

АД 130/80, пульс 72 в минуту, ритмичный.

Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет.

На ЭКГ,  по сравнению с пленкой, снятой 6 месяцев назад, дина­мики нет. Лейкоцитов 7200.

Диагноз: ИБС. Острый повторный инфаркт миокарда? Постин­фарктный кардиосклероз. Н₀.

На ЭКГ были крупноочаговые изменения в задне-диафраг­мальной области левого желудочка.

Во время обхода в палате через несколько дней я обратил внимание на глубокие ли­нейные шрамы в области левого плеча и предплечья, зведчатый рубец в яремной ямке. Сло­во за слово и из рассказа Андрея Григорьевича стало формироваться несколько иное представление о болезни.

Около 16 лет назад, когда больному было 46 лет, он попал в автомобильную аварию. Был обнаружен перелом семи ребер слева, открытые переломы левых плеча и предплечья. Он лежал в госпитале в травматологическом отделении около 5 месяцев. Долго дышал че­рез трахеостомическую трубку. Это было на Дальнем Востоке. Приблизительно через год, этот срок больной называет очень нечетко, хотя определенно говорит, что все началось уже после травмы, у него начали появляться одышка при ходьбе, тупые боли в правой половине грудной клетки и перебои в работе сердца. И боли и перебои имели различную продолжи­тельность: от нескольких минут до нескольких часов, и проходили после отдыха. Эти явле­ния периодически усиливались, больной поступал в стационары, из применявшихся ле­карств запомнил только кокарбоксилазу и панангин. На ЭКГ нашли изменения и сказали ему, что он раньше перенес инфаркт миокарда. Последнее ухудшение наступило за три дня до госпитализации. Ночью он проснулся от приступа сердциений, принял корвалол, уснул, а утром появилось сильное головокружение.

Приступов, похожих на стенокардию, выявить не удалось. Нитроглицерин при бо­лях не помогает, предпочитает валидол или корвалол.

Эти дополнительные данные показывают, как плохо был описан больной при посту­п­лении. Наружные рубцы, которых не мог не видеть дежурный врач, совсем не привлекли его внимания. Они выходили за рамки привычного шаблона, и глядя на них в упор, он ухи­т­рился их не заметить. Для него они были «лишними» и, следовательно, не существовали.

Рост числа сокращений в историях болезни, увлечение аббревиатурами, до которых столь охоча современная молодежь, можно понять, если пользование ими освобождает вре­мя для более глубокого и полного изучения больного. Они пишут: «ГОСТ: слева 2 см до СКЛ, справа + 2 см от ПКГ», что должно обозначать: «границы относительной сердечной ту­пости слева на 2 см не доходит до срединноключичной линии, справа на 2 см правее право­го края грудины», но анамнезы при этом не становятся более полноценными.

Наличие в анамнезе такой тяжелой травмы левой половины грудной клетки при от­сутствии убедительной клиники ишемической болезни сердца, несмотря на прошедшие 16 лет, позволили предположить связь травмы с заболеванием сердца. Известно, что, травмы грудной клетки могут сопровождаться кровоизлияниями в полость перикарда и в сердеч­ную мышцу, развитием местных тромбозов и очаговых некрозов, после которых в случаях выздоровления остаются рубцовые изменения, не отличимые от обычных постинфарктных.

Много лет назад мы описали в Казанском медицинском журнале диагностирован­ный мной случай громадной посттравматической аневризмы левого желудочка. Первые кли­нические проявления появились через много лет после того боя, когда взрывная волна бросила бойца грудью на гусеницу стоявшего танка. И в том, и в этом случаях травматическое поражение сердца не было распознано из-за других, более наглядных повреждений, которы однако обеспечили физический покой и строгий постельный режим после эвакуации в гос­питаль.

Грубый систолический шум на верхушке с высоким музыкальным оттенком в конце перекрывал всю систолу. Этот шум позволял предположить митральную недостаточность за счет поражения клапанного аппарата: дисфункции сосочковых мышц или разрыва хорд. Второе предположение легче было связать с травмой. Тогда можно было представить себе синдром пролапса митрального клапана, разумеется посттравматического. Спектр его жа­лоб: головокружения, приступы одышки, нарушения ритма, тягостные ощущения в груд­ной клетке, которые больной не соглашается называть болями – все то, что выглядело стран­ным в рамках ИБС и стенокардии, оказалось вполне типичным в новой концепции.

При рентгеноскопическом исследовании сердца и на рентгенограммах грудной кле­тки, кроме сросшихся переломов ребер слева, никакой патологии рентгенологи не отмети­ли. Я думал, что может быть обнаружатся спайки, очаги обызвествления  после бывших ге­матом, признаки недостаточности митрального клапана.

На фонокардиограмме была снижена амплитуда I тона на верхушке. Там же был за­регистрирован голосистолический высокоамплитудный шум, возрастающий ко II тону. При эхокардиографии отмечен выраженный пролапс створок митрального клапана в систо­ле.

Таким образом, предположение о разрыве хорд получило хотя и косвенное, но все же убедительное подтверждение.

При пролапсах митрального клапана в случаях недостаточно тщательного распроса больных, а тем более при четко «коронарном» профиле врачей, субъективную картину болезни можно принять за стенокардию. Для того, чтобы избежать этой ошибки, следует помнить, что при пролапсах митрального клапана:

1)      боли бывают разными от приступа к приступу;

2)      они слабо и непостоянно связаны со степенью физической нагрузки;

3)      часто сопровождаются головокружениями и обмороками;

4)      часто проходят от горизонтального положения;

5)      эффект нитроглицерина очень непостоянен и часто определяется типичная аус­культативная картина: дополнительный тон в середине систолы и поздний систо­лический шум, который у части больных с годами трансформируется в голосис­толический, перекрывающий и мезосистолический щелчок.

Дальнейшее наблюдение не выявило никакой динамики на электрокардиограммах. Не было и лабораторных признаков инфаркта миокарда. Таким образом, оснований для диагностики ишемической болезни сердца у нас не осталось. Диагноз был сфор­мулирован так: крупноочаговый задне-диафрагмальный кардиосклероз после трав­ма­тического инфаркта миокарда в 1967 году с разрывом хорд митрального клапана и вторичным его пролапсом. Недостаточность кровообращения IIa степени.