Глава 65

Больная Янова, 56 лет, поступила в отделение кардиореанимации с жалобами на жгучие боли за грудиной.

Страдает гипертонической болезнью с 49 лет. Последние два года периодически бе­спокоят боли в сердце и перебои. За сутки до поступления появились сильные боли за гру­диной, холодный пот. Доставлена каретой скорой помощи.

Состояние тяжелое. Выражена бледность, цианоз губ. Границы сердца значительно расширены влево, тоны приглушены, мерцательная аритмия, ЧСС 110, дефицит пульса 24, ЧД 28 в минуту, АД 130/80. В легких выражены явления застоя. Печень + 2 см. Отеков нет. Температура 38,2º.

Диагностирован крупноочаговый задне-диафрагмальный имнфаркт миокарда. Боли купированы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переведена в нормосистоли­ческую, явления сердечной и дыхательной недостаточности уменьшились. На протяжении первых пяти суток температура держалась выше 38º, в связи с чем со 2 по 5 июня получала левомицетин. С 4 июня температура стала нормальной, и больная была переведена из кар­диореанимации в инфарктное отделение.

Через день, 6 июня, у неё появились тошнота, рвота, боли по всему животу, больше в правом подреберье. Затем присоединилась тяжесть за грудиной. АД повысилась до 180/100, на ЭКГ появились свежие изменения в передне-боковых отделах левого желудоч­ка. В тот же день больная возвращена в отделение кардиореанимации, где еще несколько дней продолжались тошнота, боли в животе и пояснице, периодически рвота. 11 июня вне­запно развилась клиническая смерть, из которой больную удалось вывести после дефиб­рил­­ляции, непрямого массажа сердца и искуственной вентиляции легких. Повторялись бо­ли в животе, пояснице, сердце и тошнота.

                                   Анализы крови

Нам показалось, что и клиническая картина и изменения в крови не соответствуют только повторному ИМ. Мы заподозрили септическое состояние, источник которого был не ясен. А только что развившийся повторный ИМ очень ограничивал возможности обсле­дования в это время.

                                                Анализы мочи

13 июня повторился эпизод клинической смерти. Спонтанное дыхание восстанови­лось только через 20 минут после непрямого массажа сердца, дефибрилляции, искусствен­ной вентилляции легких. Клинико-рентгенологически диагностирована тромбоэмболия ве­тви легочной артерии с инфарктной пневмонией в нижней доле правого легкого. Снова тем­пература до 38 – 38,7º. Больная получала диуретики, сердечные глюкозиды, кислород, ристомицин, гепарин внутривенно капельно 3 суток. На этом фоне периодически возника­ли тяжелые приступы бронхоспазма, желудочковая экстрасистолия. К 18 июня лейкоцитоз достиг 23 тысяч. Вместо ристомицина был назначен тетраолоеан. Температура стала сни­жаться. Периодически больная получала этмозин, эуфиллин, постоянно – непрямые анти­ко­агулянты, глюкозиды, диуретики, сульфокамфокаин. Постепенно состояние стало улуч­шаться, опять уменьшились явления сердечной и дыхательной недостаточности, исчезли тахикардия и дефицит пульса, число дыханий уменьшилось с 40 до 24 в минуту, сократи­лась печень. 22 июня поставлена на ноги и передана в инфарктное отделение.

Последующие 10 дней периодически возникала тошнота, потом она прекратилась. К этому времени исчез и субфебриллитет по вечерам. С 3 июля прекращена антибиотическая терапия.

                                               Анализы крови

За все это время уровень остаточного азота в крови вырос от 25 мг% до 43, а моче­ви­ны от 30 мг% до 60. В моче картина существенно не менялась: колебания удельного веса составляли от 1005 до 1010, реакция оставалась кислой, степень протеинурии от 0,55 до 2,9 г/л; в осадке лейкоциты от 1-2 до 20-25 в поле зрения, изредка единичные выщелоченные эритроциты, цилиндры больше не встречались.

15 июля больная была выписана домой по собственному настоянию. К этому време­ни она ходила по 500 м, мерцательнаяч аритмия была хорошо скомпенсирована, в легких оставалось лишь жесткое дыхание, хрипы исчезли. Артериальное давление нормализо­ва­лось, край печени выступал на 1 см.

Однако через сутки после выписки, 16 июля, больная вновь была доставлена в ин­фарктный центр в связи с внезапно развившемся приступом загрудинных болей и удушьем. Через 20 минут после поступления развилась фибрилляция желудочков, наступило состоя­ние клинической смерти. После реанимации сердечная деятельность и спонтанное дыхание восстановились. Явления острой сердечной недостаточности были купированы в течение первых суток.

С 17 июля снова высокая лихорадка: 38,4 – 39,0º, лейкоцитоз, протеинурия, выра­жен­ные явления интоксикации, прогрессирующая слабость, заторможенность, спутанность сознания, бред. При этом остаточный азот 30 мг%, мочевина 40 мг%. была начата терапия пенициллином, потом добавлен кефзол. По ЭКГ можно было думать о повторном ИМ в той же зоне, но явления сердечной недостаточности не нарастали. Не было и симптомов пнев­монии.

В анализах мочи удельный вес от 1015 до 1028, реакция кислая, белок 2,6 г/л; в оса­дке клетки плоского эпителия 3 – 5, лейкоциты от 1 до 10, единичные эритроциты, гиали­но­вые и зернистые цилиндры в поле зрения.

                                                Анализы крови

26 июля температура критически упала до субнормальных цифр, затем наступила ос­тановка дыхания и асистолия. Комплекс реанимационных мероприятий на этот раз ока­зался безуспешным.

 Диагноз нам оставался неясным. Наличие ИБС, повторных инфарктов миокарда, тя­желых осложнений, связанных с ними – это все было понятно. Непонятными оставались три пункта: лихорадка, изменения в крови и в моче. Это было узко специализированное ин­фарктное отделение и "свою" патологию здесь хорошо знали. Больная умерла не от кардио­ген­ного шока, не от прогрессирующей сердечной недостаточности, не от смертельной арит­мии. Она умерла от тяжелой прогрессирующей интоксикации, и не инфаркты миокарда бы­ли тому причиной. Отсутствие анемии, почти нормальные величины остаточного азота и мочевины, высокий удельный вес мочи с колебаниями от 1005 до 1028, свидетельствовали о сохранившейся функции почек, не позволяли диагностировать хроническую почечную недостаточность.

Конечно, сопутствующим диагнозом мы поставили хронический пиелонефрит и оп­ределенные основания для такого диагноза у нас были, но это дополнение удовлетворения не вызывало. Характер лихорадки и картина крови свидетельствовали об остром гнойном процессе, по-видимому, рецидивирующем, но анализы мочи не подтверждали даже обост­рения пиелонефрита: степень лейкоцитурии была незначительной, она ни разу не дошла до пиурии, в большинстве анализов количество лейкоцитов вообще было нормальным.

Смущали колебания степени протеинурии: от 17‰  до 0. Правда, отсутствие белка  было отмечено только один раз и в самом первом анализе, к этому можно отнестись с недо­верием, однако и без него колебания степени протеинурии казались чрезмерными. Тяжелая и прогрессирующая интоксикация не могла не подействовать на почки, изменения в моче можно было рассматривать и и как вторичные – «токсическая почка». Но опять же – на что?

На секции, кроме инфарктов миокарда, был обнаружен поликистоз обеих почек. В протоколе записано:

Правая почка уменьшена в размерах, дряблая, при разрезе нес­колько кист 1,0 х 1,0 см, заполненных серозной жидкостью. В левой почке, также дряблой и уменьшенной в размерах, киста 2,0 х 3,0 см заполнена вязкой прозрачной студенистоподобной жидкостью. Мочеточники проходимы, мочевой пузырь без особенностей.

Прозектор, не мудрствуя лукаво, записал, что смерть наступила в результате повтор­ного инфаркта миокарда и обозначил случай, как совпадение диагнозов. Однако удовлетво­рения эта секция не вызвала. Ни один из вопросов так и не был разрешен.

Периоды лихорадки и гиперлейкоцитоза с нейтрофилезом довольно закономерно на­ступали после каждого тяжелого приступа с клинической смертью, т.е. после каждого эпи­зода выраженной гипоксии. Скорее всего их можно связать с активацией предшествующей хронической инфекции. Мы искали этот очаг при жизни больной и не нашли его, не нашел такого очага и прозектор. Но теперь, зная, что такого очага нет, я снова думаю о кистах в почках. Так, как они записаны в протоколе, их можно расценивать только в виде случайной и несущественной находки. А если представить себе, что в кистах была не серозная, а гной­ная жидкость? Поликистоз – состояние врожденное, почти всегда с годами осложняющееся пиелонефритом. И если представить, чт в кистах тоже была маловирулентная инфекция, ко­торая только тлела и не могла активироваться в условиях существовавшего кровообра­ще­ния. И только после тяжелых сердечных приступов, с эпизодами клинических смертей, с общей гипоксией, уменьшением всех гуморальных защитных факторов, эта тлеющая ин­фек­ция вспыхивала, подобно пожару. Это не было гнойным пиелонефритом, мочеточники были проходимы, а гнойной мочи ни разу обнаружить не удалось. Но если нагнаивались ки­сты, полости не имевшие выхода в мочевой пузырь, то гной мог только всасываться че­рез стенки и вызывать картину септикопиемии: лихорадку, интоксикацию с болями в живо­те, пояснице, диспептическими явлениями, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом.

Здесь сомнение только одно: мог ли прозектор перепутать серозную жидкость с гно­ем? Первая мысль – конечно не мог. Однако в ряде случаев, серозную жидкость от гноя мо­жно различить только под микроскопом. К сожалению, в этом случае микроскопия вообще не была сделана, и этот факт, вместе с крайне поверхностным описанием макроскопи­чес­кой картины, не позволяет безусловно принять точку зрения прозектора.

Он мог бы предложить другие объяснения наблюдавшимся в клинике явлениям, на­пример, изменить предлагавшуюся нами гипертоническую болезнь на нефрогенную гипер­тонию, предположить, что лихорадка и лейкоцитоз были реакцией на лекарственную тера­пию и поискать какие-то клинические, или свои морфологические критерии такого патоло­гического процесса, да еще приведшего к смерти и т.д. Он выбрал самый простой путь: ес­ли есть инфаркт миокарда, какие еще нужны причины для смерти? Больше думать не о чем. Зачем усложнять себе жизнь и множить сущности сверх необходимого?