Глава 64

Алексей Михайлович Назаров, 53 лет, начальник одного из отделов заводоуправ­ле­ния, попал в больницу 30 июля.

Доставлен каретой скорой помощи с жалобами на сердцебие­ние, слабость, тяжесть в голове.

Страдает заболеванием сердца 8 – 10 лет. Приступы сердцеби­ений 4-6 раз в год, без регулярности, ни с чем не связанные. В течение месяца, с 27 июня, приступы участились, раньше купировались 5 мг изоптина прямо «на игле». Сегодня утром, около 4 часов назад, начал­ся приступ сердцебиения, который продолжался около 5 минут и прек­ратился сам. 40 минут назад снова появилось сердцебиение, вызвал скрую помощь, после введения 5 мг изоптина сердцебиение не прек­ра­­тилось, и больной доставлен в стационар.

В 21 год приступ сердцебиения, который длился около 6 часов. Потом до 45 лет приступов не было. Курит. Кровь не переливали. Ле­карственной непереносимости нет, но отмечает отсутствие эффекта от новокаинамида.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное, больной контак­тен. Кожные покровы и слизистые оболочки обычной окраски и влаж­ности. АД 140/80. Пульс слабого наполнения, учащен, невозможно под­считать, на ВЭКС’е от 142 до 260 в минуту. Границы сердца в нор­ме, тоны приглушены, до 200 в минуту. Число дыханий 18 в минуту, в легких чисто. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Печень высту­пает на 3 – 3,5 см. Отеков нет.

На ЭКГ суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Подъ­ем сегмента ST_{II, III, aVF}.

Диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда задней стенки. Нару­шение ритма (желудочковый пароксизм). Атеросклероз аорты, коро­нарных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз. H_I.

Больной поступил в блок интенсивной терапии кардиологического отделения МСЧ, отсюда возможность сразу же посмотреть на ВЭКС’е, сделать ЭКГ. К сожалению, качество анамнеза, собранного в условиях узкоспециализированного блока, не вызывает уважения. Приступы сердцебиения, по сути дела, не описаны. Нет характеристики частоты, регуляр­ности сердцебиений во время приступов, вегетативных проявлений, диэнцефальных приз­наков, ощущений пульсации в области шеи. Нет указаний на однотипность или различия приступов. Отсутствие всех этих данных можно было объяснить только тяжестью состоя­ния больного, но тогда эту неполноценность надо было специально оговорить. Но для того, чтобы оговорит, надо, чтобы врач сам почувствовал, что его анамнез очень неполноцен­ный, а это может почувствовать только хороший врач, а у хорошего врача анамнез не будет столь плохим. И разорвать этот круг бывает очень трудно.

Больному ставится диагноз инфаркта миокарда. Смещение сегмента ST – признак очень неспецифический. Сам приступ пароксизмальной тахикардии может быть началом ИМ, но так можно было подумать, если бы у больного в прошлом не было многих таких приступов. Вот где пригодился бы вопрос: этот приступ такой же, как предыдущие или дру­гой? Уж если подумать об ИМ, можно ли было не задать вопрос о болях или других не­приятных ощущениях в сердце? Чем объяснить, что именно в специализированных отде­ле­ниях, все более насыщаемых разнообразной техникой, все хуже записываются анамнезы даже у больных со «своей» патологией? У меня сложилось впечатление, что мужчины, а их там особенно много, собирают анамнезы, как правило, хуже женщин. Им не нравится эта работа. Им нужны железки, в душе они остаются физиками, и к лирике относятся с тайным или демонстративным пренебрежением.

Малоудачной, хотя и привычной, представляется и формулировка диагноза. Указав на ИБС, нет смысла потом писать об атеросклерозе коронарных сосудов, это тавтология. Кардиосклероз, в рамках ишемической болезни сердца, может быть только атеросклеро­ти­ческим, значит это слово здесь тоже лишнее. Атеросклероз аорты является только дежур­ным шаблонным диагнозом, в нем нет никакого клинического смысла.

Характер тахикардии иногда трудно определить даже с помощью ЭКГ. У врача бы­ли сомнения в отношении суправентрикулярного или желудочкового характера приступа. И может быть скорее даже клинические, чем инструментальные данные могли помочь в этой дифференциальной диагностике. Начало приступов тахикардии в молодом возрасте, отсутствие признаков тяжелого поражения сердца на протяжении десятилетий, частота сердцебиений до 200 в минуту, спонтанные изменения частоты от 140 до 200 во время ос­мотра – все это более характерно для наджелудочковой тахикардии.

Давайте посмотрим на назначенное лечение. Внутривенно капельно: анальгин, папа­верин, димедрол, панангин, дроперидол. Дополнительно промедол, лидокаин 40 мг внутри­венно струйно и еще 40 мг капельно.

Больной одновременно начал получать семь лекарств. Анальгин, папаверин и диме­дрол входят в столь модную нанче «тройчатку», которая стала универсальнывм обезболи­вающим средством в практике работы скорой помощи и дежурных врачей. Но тогда их вво­дят сразу, а не растягивают в форме капельного вливания. Промедол – тоже обезболива­ющий препарат, дроперидол – нейролептик, он может усилить обезболивающее действие. Итого пять препаратов направлены на купирование боли, которой судя по описанию, воо­бще не было. Вряд ли можно предположить, что врач кардологического отделения, прини­мая больного с предполагаемым диагнозом ИМ, забыл указать на боли.

Два оставшихся препарата направлены на борьбу с аритмией. Капельное внутривен­ное введение панангина является самым неэффективным для борьбы с пароксизмальной та­хикардией. Если врач остановился на предположении о желудочковой тахикардии, приме­нение лидокаина выглядело вполне уместным, но назначенные дозы были столь малыми, что ожидать положительного результата было трудно.

Судя по этой терапии, на диагноз ИМ вообще не обратили внимания, во всяком случае никакого лечения инфаркта врач не назначил.

Через 30 минут состояние больного ухудшилось. Сердцебиение продолжается до 190, 180, 170 в минуту. Больной беспокоен, покрыт потом. Бледность кожных покровов. АД 70/40, 60/40.

Дальше на протяжении пяти часов больного пытаются вывести из состояния кол­лап­са: повторно внутривенно мезатон, кордиамин, норадреналин, полиглюкин, сода, перио­ди­чески изоптин, новокаинамид. В связи с отсутствием улучшения был приглашен консуль­тант из городского инфарктного центра, она диагностировала синдром WPW, провела элек­троимпульсную терапию и восстановила синусовый ритм.

31 июля.

Жалоб нет. Состояние средней тяжести. Бледен. Лицо пастоз­ное. Вял. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца глухие, сокра­щения ритмичные, пульс 76 в минуту, АД140/85. Живот мягкий, безбо­лезненный.

Больной получает новокаинамид в первые сутки внутримышечно, потом в таблет­ках, нитронг, элениум, панангин, димедрол.

2 августа.

Самочувствие вполне удовлетворительное. Жалоб нет. Боли не беспокоят, сердцебиений нет. ЧСС 66 в минуту, АД 120/70. ...

3 августа.

Самочувствие вполне удовлетворительное, хотя периодически отмечает давящие боли в области сердца. Принял три таблетки нитро­глицерина без эффекта. Пульс 68, ритмичный. АД 130/80. Нака­нуне да­вление повышалось до 160/100, дополнительно назначен кло­фел­лин.

7 августа.

Жалоб нет. Состояние удовлетворительное. Тоны сердца рит­мичные, приглушены. Пульс 78 в минуту, АД 130/80.

Начиная со дня поступления, на протяжении всех семи дней температура была нор­мальной, анализы крови и мочи патологии не выявили.

7 августа. 20.00.

Беспокоит озноб. Температура 38,3°. Умеренная гиперемия зе­ва. Утром ел холодную сметану.

8 августа.

Ночь спал хорошо. С утра температура 36,6°. Жалоб нет. Зев чист, но миндалины увеличены.  С 15 часов вновь стала повышаться температура до 38°, появились острые боли в левом тазобедренном суставе, резко усиливающиеся при движении, держится озноб, «не мо­жет согреться». При осмотре больного сустава, а также мягких тканей вокруг и паховых лимофузлов изменений не обнаружено.

9 августа.

Состояние ухудшилось за последние два дня: повышение тем­пе­ратуры, боли в области левого тазобеденного сустава.

АД 120/80, пульс 68. Появилась мелкоточечная сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки. Область сустава не изменена, резкая болезненность при движениях.

Осмотр хирурга. Даных за тромбофлебит нет. Артрозоартрит?

10-11 августа.

Температура вечером 38,0°, утором 37,8°. Никаких жалоб, кроме озноба при подъеме температуры не предъявляет. Состояние относи­тельно удовлетворительное. При рентгеноскопии органов грудной кле­тки, кроме умеренного пневмосклероза, патологии не выявлено.

12 августа консультация инфекциониста. Она отмечает, что «со слов больного в те­ение 6 дней повышение температуры, слабость и потемнение мочи». Назначает печеночные пробы, просит повторить трансаминазы, которые дважды были нормальными, их проверя­ли в связи с подозрениями на ИМ, кровь на австалийский антиген, короче говоря, инфекци­онист ищет гепатит.

12 августа 18.00.

Температура 38,6°. Беспокоят интенсивные нетерпимые боли в правом голеностопном суставе. Сустав на глаз не изменен. Дан 1 г аспирина. В 22.00. температура 37,3°. Самочувствие улучшилось.

13 августа.

Боли в голеностопном суставе прошли. Появились небольшие боли в правом локтевом суставе.

Консилиум с участием профессора-инфекциониста. Заключение: признаков вирус­но­го гепатита, как и других острых инфекционных заболеваний клинически не выявляется.

                       Анализы крови

К больному приглашают консультанта-терапевта. Вот его запись.

Общее состояние больного тяжелое, обусловленное септицеми­ей: потрясающие ознобы с повышением температуры до 39°, пОтом, общей слабостью; плохой аппетит, полиартралгии. Объективно: у боль­ного симптомы поражения миокарда с сердечной недостаточ­нос­тью II-A степени (расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца, короткий систолический шум на верхушке, ЧСС 80 в минуту). Тахипное – в покое 24 в минуту. В легких жесткое дыхание в нижних отделах. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, б/б при пальпации. Отеков нет. Кожа чистая. Увеличены подмышечные лим­фо­узлы (необходима динамика лимфоаденопатии). Селезенка не уве­личена. Месяц назад у больного повышение температуры до 39° с оз­нобом.

На основании клиники заболевания можно предполагать разви­тие септического эндокардита на фоне ИБС, атеросклеротического кардиосклероза. В то же время трудно исключить развитие тромбоэн­докардита, как следствия дефибрилляции.

Продолжить введение изоланида, панангина, увеличить дозу пенициллина до 6 млн. ед. в сутки, добавить ампициллин по 2 г в сут­ки, гемодез, тавегил с димедролом, бутапирин и фуросемид.

Кроме указанного, Алексей Михайлович получал в это время витамины В₆  и В₁₂  и сустак. В последующие два дня ознобы повторялись, хотя и менее выраженные, темпера­тура повышалась до 37,5 – 37,8°. И через 3 дня больного смотрит еще один консультант-терапевт.

16 августа.

Жалоб в момент осмотра не предъявляет. Температура 36,8°. Вчера беспокоили боли в голеносторных суставах, гиперемия. Пери­фе­рические лимфоузлы в пределах нормы. На верхушке грубый сис­то­лический шум, занимающий всю систолу.  Остальные физикальные данные не отличались от вышеописанных.

Заключение: складывается впечатление о панкардите с преиму­щественным поражением эндокарда и миокарда, возможно инфекци­он­но-аллергического генеза, полиартралгии. Не исключается септи­чес­кий эндокардит. Необходим строгий постельный режим, медика­мен­тозную терапию продолжить. При ухудшении состояния или отсут­ствии эффекта через 2 – 3 дня решить вопрос о назначении кортико­стероидов.

Попробуем разобраться в этих материалах. Первое, что хочется отметить, это нали­чие у больного двух заболеваний. Одно – пароксизмальная тахикардия, существует, по-ви­димому, давно. Первый такой приступ развился в 23-летнем возрасте. Столь давнее начало, отсутствие видимой причины приступа, последующий 23-летний период практически пол­ного здоровья – позволяет искючить желудочковую форму пароксизмальной тахикардии. Сроки слишком велики для любого патологического процесса, здесь скорее всего можно подумать о патологическом состоянии – врожденном дефекте проведения возбуждения в миокарде. Может быть, потому и не были отмечены в описаниях вегетативные и диенце­фальные компоненты приступов (ознобоподобный тремор, гипергидроз, urina spastiсa), что их не было. Короче говоря, при таком анамнезе не подумать о возможности синдрома преждевременного сокращения желудочков – синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта (WPW) было нельзя. Его надо было искать.

Как известно, в основе этого синдрома лежит врожденная аномалия, при которой между предсердиями и желудочками сердца сохраняются дополнительные проводящие пуч­ки. Наличие этих дополнительных каналов, по которым импульс из предсердий может попадать в желудочки напрямую, минуя основной атрио-вентрикулярный путь, создает ус­ловия для сложных конкурентных взаимоотношений, в результате которых возникает воз­можность для различных нарушений проводимости и возбудимости. В результате появля­ются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии.

Практический смысл диагностики этого синдрома заключается в том, что ряд ле­карств, обладающих антиаритмическим действием, могут быть вредны таким больным. Уг­нетая атрио-вентрикулярную проводимость по основному пути, они одновременно могут укорачивать рефрактерный период дополнительных пучков. За этот счет ускоряется прове­дение импульсов по дополнительным путям, что может вызвать мерцание желудочков, то есть клиническую смерть! Какие же лекарства, вводимые больным с синдромом WPW, об­ла­дают способностью вызывать мгновенную смерть? К их числу относится изоптин, лидо­каин и, по некоторым данным, сердечные гликозиды.

Если вспомнить, что Алексею Михайловичу приступы тахикардии  о б ы ч н о  сни­мали внутривенной инъекцией изоптина, то надо признать, что он родился под счаст­ли­вой звездой. Правда, следует указать, что в отношении изоптина эта точка зрения не явля­ется единой, некоторые авторы считают, что в подобных ситуациях введение изоптина воз­можно. Если бы мы работали на белых мышах, статистическая разница погибших и выжив­ших животных могла бы привести к важным решениям, но для одного единственного и не­повторимого человека, в данном случае Алексея Михайловича, статистический подход не­приемлем. Не стоит искушать судьбу. И с этих позиций примененое для него лечение, в со­став которого входили изоптин, лидокаин и изоланид – все три потенциально смертельно опасные препарата, никак нельзя признать адекватным. Такое лечение ни проводить, ни до­пускать нельзя, хотя оно, как видно на данном примере, и убивает не всегда, а иногда даже купирует приступы. Впереди еще трудная психологическая задача: надо, не запуги­вая, убедить Алексея Михайловича впредь не пользоваться изоптином, отказаться от привычно помогающего лекарства, сделать так, что бы он сам предупреждал каждого врача, который возмется купировать ему приступ, что изоптин ему вводить нельзя. Трудность этой задачи заключается в том, что сам больной уверен в обратном, он на собственном опыте убедился в эффективности изоптина.

Чем же лечить такого больного? Сегодня наиболее эффективным и безопасным счи­тается новокаинамид. Может быть использован хинидин. Я не говорю о более сложных ме­тодах иссечения этих аномальных пучков между предсердиями и желудочками, которые только начинают внедряться в практику. Значительно проще и доступнее, в случае неэф­фек­тивности медикаментов, прибегнуть к электроимпульсной терапии, как это и было сде­лано в данном случае.

Уже по анамнезу, хронологически можно было предположить, что приступы тахи­кардии не имеют прямого отношения к его теперешней, остро развившейся, лихорадке. После обнаружения синдрома WPW, т.е. врожденной аномалии, это предположение пре­вра­тилось в уверенность.

Итак, лихорадка. Первый консультант вначале написал о септицемии, а потом о сеп­тическом эндокардите. Полной нозологической самостоятельностью обладает только одна форма – подострый септический эндокардит, который почти всегда развивается на предва­рительно пораженных клапанах, на фоне предсуществовавшего порока сердца. Что касает­ся острого септического эндокардита, то он всегда вторичен. Должен быть какой-то пер­вич­­ный очаг, обычно гнойный, затем септицемия и образование вторичных очагов, кото­рые могут образовываться в легких, сердце, паренхиматозных органах, мозге, серозных оболочках. Одной из таких локализаций может оказаться эндокард, практически всегда клапанный. Оба консультанта не случайно заменили эти четкие определения аморфным и неопределенным термином «септический эндокардит».

Подострый септический эндокардит имеет четкую клиническую симтоматику и подострое течение. Ничего этого в данном случае нет. Подумав о возможности острого септического эндокардита, надо было перебрать все возможнеые источники и локализации такой инфекции. Это может быть гнойник на коже, рожистое воспаление, парапроктит, пульпит с перодонтитом, хронический пиелонефрит, эндометрит после аборта или родов, состояния после операций, катетеризаций, иногда наркомания.

Ничего этого у нашего больного не отмечено. И нет следов, что велись целеустрем­ленные поиски, вызывая к этому предположению больше сомнений, чем веры. Сомнений тем более естественных, что острый септический процесс на фоне  ИБС, атеросклеротичес­кого кардиосклероза является далеко не банальным случаем.

Можно было бы возразить и против термина «атеросклеротический кардиосклероз». К сожалению, он давно уже превратился из клинического диагноза в в расхожий дежурный штамп, став функцией возраста, а не состояния здоровья. Слишком неопределенны крите­рии его диагностики. По-видимому, настало время четко ограничить группу симптомов (синдромов), наличие которых позволяет верифицировать этот диагноз. Мне кажется, что таких синдромов должно быть пять: стенокардия, сердечная недостаточность, аритмии, ЭКГ картина рубцов после ИМ и аневризм сердца. В данном случае аритмия связана с вро­женной патологией, а остальных признаков нет.

Острый септический эндокардит манифестирует картиной сепсиса, общей реакцией организма на местный гнойный процесс, т.е. генерализацией процесса. Клинически это ли­хорадка с ознобами на фоне явного или скрытого очага. Течение болезни очень быстрое. Кроме возможных полиартралгий, моно- или полиартритов, появляются признаки геморра­гического диатеза, миокардита с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью, быстрым развитие клапанной недостаточности в результате разрушения створок клапанов. Появляются васкулиты с тромбоэмболическим синдромом, частым поражением почек и развивающейся анемией.

Дело даже не в том, что у Алексея Михайловича нет большинства этих симптомов, судя по описанию у него нет и того тяжелого состояния, которое вызывается этой быстро­текущей формой сепсиса.

Один из консультантов определил состояние больного, как тяжелое. Другой обошел этот вопрос, указав, что жалоб больной не предъявляет. По мнения одного, периферичес­кие лимфоузлы увеличены, второй считает их нормальными. Один выслушивает на верху­ш­ке короткий систолический шум, второй подчеркивает, что шум совсем не короткий, он занимает всю систолу. Значительная доля субъективизма затрудняет однозначную интер­претацию отмеченных фактов.

Следующий диагноз, поставленный первым консультантом: «Пристеночный эндо­кардит как следствие дефибрилляции?» этот диагноз вызывает недоумение. Для того, что­бы поставить диагноз, даже под вопросом, надо, как минимум, быть уверенным в его суще­ствовании вообще. В противном случае вводится в обиход совершенно новый, еще не опи­санный диагноз и его следует как-то обосновать, объяснить, подчеркнуть, что речь идет о ранее никому не известной болезни или синдроме. Ничего этого нет, диагноз поставлен, как достаточно банальное предположение. Но дело в том, что пристеночный эндокардит, как осложнение электроимпульсной терапии, вообще не описано в литературе. В Волго­гра­де я являюсь пионером использования этой методики терапевтами, первое специализиро­ванное инфарктное отделение было создано в городе на базе кафедры факультетской тера­пии, которой я тогда руководил, сотни этих процедур выполненных собственоручно, и ты­сячи, проделанных моими учениками, дали некоторый опыт, который противоречит выска­занной концепции. Дефибрилляции, проводимые в условиях отделения неотложной карди­о­логии, в ряде случаев не могут предотвратить летальный исход в ближайшие часы или дни после этой процедуры и при патологоанатомических вскрытиях мы ни разу не видели такой патологии. Да и откуда ей взяться? Предполагаю, что высказавший эту мысль кон­суль­тант плохо представлял себе суть электроимпульсной терапии, может быть путая её с какой-то инвазивной процедурой.

Следующий консультант выдвинул предположение о панкардите, возможно септи­ческого или инфекционно-аллергического генеза. Возможность и убедительность септичес­кого процесса я уже попытался разобрать.

Панкардит инфекционно-аллергического генеза – формулировка тоже не совсем обычная. Обычно говорят об инфекционно-аллергическом миокардите, причем одним из существенных его признаков считается отсутствие вовлечения эндокарда и перикарда.

В числе ведущих признаков инфекционнно-аллергического миокардита называются боли в сердце, типа кардиалгий, тахикардия со склонностью к аритмиям, гипотония и приз­наки сердечной недостаточности. Отмечается некоторое расширение границ сердца, глу­хость тонов, ослабление 1 тона на верхушке, расщепление II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа, эмбриокардия. На ЭКГ появляются изменения конечной части желу­доч­кового комплекса, главным образом, волны Т. Изменения температуры, количества лейкоцитов и СОЭ весьма непостоянны и обычно мало выражены.

Если добавит, что болеют преимущественно женщины в возрасте до 50 лет, то не­сходство этой картины с болезнью Алексея Михайловича станет вполне четким. У него не было болей в сердце и тахикардии, аритмия была явно не связана с лихорадкой, вместо ги­потонии приходилось давать гипотензивные средства в связи с тенденцией к гипертонии. Явления сердечной недостаточности носили минимальный и малоубедительный характер, вряд ли к таким симптомам следовало отнести одышку при высокой температуре. Глухость тонов и систолический шум на верхушке, усилившиеся в период лихорадки, позволяли пред­полагать какое-то участие миокарда, может быть миокардиодистрофию, для диагно­стики миокардита, с моей точки зрения, данных было мало. Обращала на себя внимание эозинофилия, в первом анализе её еще не было, она появилась уже в стационаре и вероят­но, свидетельствовала о какой-то аллергии.

16 августа, прямо в день последней консультации, из-за ремонта в отделении Алесей Михайлович был перевезен в другую больницу. Из описания дежурного терапевта:

... через 7 дней после проведения электроимпульсной терапии и восстановления синусового ритма у больного стал появляться озноб с повышениями температуры до 38,7º, максимально к 14 часам. Присое­динились артралгии, очень резко выраженные, явной припухлости су­ставов не отмечено. Суставы болели недолго – «летучесть пораже­ния». Кроме того, на третьи сутки ознобы была отмечена мелкоточеч­ная сыпь в области живота и бедер, быстро прошла.

Состояние средней тяжести. Активно вступает в контакт. Кож­ные покровы бледноваты, с желтушным оттенком. Влажность кожи по­вышена. Сыпь на теле не видна. Температура 36,7º. Число дыханий 20 в минуту. В легких сзади ниже углов лопаток притупление перкуторно­го звука. Дыхание везикулярное, в нижних отделах с обеих сторон не­большое количество влажных хрипов на фоне ослабленного дыхания.

Верхушечный толчок не выражен. Левая граница сердца по сре­динноключичной линии. Тоны сердца значительно приглушены, ослаб­лен I тон на верхушке, там же четкий систолический шум. ЧСС 82 в ми­нуту. АД 120/80. Живот мягкий, безболезненный. Край печени не паль­пируется. Суставы не изменены, движения в них свободны, безболез­ненны.

Диагноз: исключить септический эндокардит, (тромбэндока­р­дит?). Синдром WPW. Пароксизмальная тахикардия. Состояние после ЭИТ 30 июля 1982 г.

                       Анализ крови

19 июля.

Осмотр зав. отделением. За время нахождения в отделении тем­пература стойко нормальная. Слабость и потливость уменьши­лись. Дважды повторялись приступы сердцебиений, кратковременные, один прошел самостоятельно, второй был купирован внутривенным введением 5 мг изоптина.

Состояние удовлетворительное. Легкий цианоз губ. Повышен­ная влажность. На коже спины угри обыкновенные. Лимфоузлы не уве­личены. Зев чист. Имеются кариозные зубы. Границы сердца не рас­ши­рены, тоны приглушены, ритмичны, короткий систолический шум в точке Боткина. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 78 в минуту, АД 160/80. Отеков на ногах нет.

Диагноз не ясен. Срочно консультация ЛОР и стоматолога. Те­ра­пию продолжить, добавив новокаинамид по 0,25 4 раза в сутки.

Консультация ЛОР: вазомоторный ринит. Хронический (безан­гинный) тонзиллит, компенсированный.

24 августа из зева больного был высеян гемолитический стрептококк, нечувстви­тель­ный к пенициллину, но чувствительный к тетрациклину, карбенициллину, гентами­ци­ну. С-реактивный белок + + +, реакция на сиаловые кислоты 340 ед.

Через день меня попросили посмотреть Алексея Михайловича. Его состояние пока­залось мне вполне удовлетворительным: он свободно ходил по коридору, хорошо спал и с аппетитом поедал больничные блюда и домашние явства. Он рассказал, что часто, почти ежедневно, появляются отдельные перебои в работе сердца Такие ощущения часто предше­ствуют приступам и он боится, что опять разовьется приступ тахикардии.

При физикальном исследовании ничего нового я не обнаружил, систолический шум в точке Боткина с небольшим ареалом распространения был весьма умеренным, над аортой выслушивался акцент 2 тона, ритм сердца был правильным, проявленеий сердечной недо­статочности не было.

Часть своих размышлений по поводу ранее выставлявшихся диагнозов я привел вы­ше. Высеян гемолитический стрептококк, нечувствительный к пенициллину, но картины сепсиса нет, хотя из антибиотиков больной получает только большие дозы пенициллина. Сейчас он совсем хорош, остались небольшие изменения в крови: умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево без нейтрофилеза и увеличение СОЭ. Впечатление, что это остаточные явле­ния, реконвалесценция после чего-то уже перенесенного. Но чего?

Лихорадка, полиартралгия, кожные высыпания, лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ. Все началось в стационаре, т.е. на фоне медикаментозного лечения. Кстати, лечения явно избы­точного, с выраженной полипрагмазией. Только до электроимпульсной терапии, за нес­колько первых часов пребывания в больнице Назаров получил  с е м н а д ц а т ь  (!) ле­карств. Возможность лекарственной болезни была весьма велика. Достаточно только поду­мать о такой возможности, как те шесть симптомов, которые перечислены в начале этого абзаца, сами собой напомнят картину сывороточной болезни.

Она получила свое название в сязи с тем, что развивалась после введения в организм человека лошадиной сыворотки. Потом оказалось, что точно такую же картину могут да­вать различные медикаменты, причем не только при внутривенном введении, но и при лю­бом другом, в том числе и при даче через рот.

Этот синдром развивается остро, в среднем через 6 – 10 дней после попадания ле­кар­ства в организм. Заболевание начинается лихорадкой с различной степенью выражен­но­сти. При высокой лихорадке она носит интермиттирующий характер, сопровождается оз­нобом и при отсутствии повторного введения провоцирующего препарата может продол­жать­ся от 1 часа до до 3 недель, в среднем около 5 – 7 дней. Лихорадка часто сопровожда­ется слабостью, потливостью, могут быть приглушенными тоны сердца, появляется или усиливается систолический шум на верхушке. Очень характерны выраженные летучие бо­ли в суставах, чаще всего в крупных суставах конечностей, иногда с явлениями синовита. Эта мигрирующая полиартралгия может по началу напоминать ревматический полиартрит и иногда называется «лекарственным ревматизмом». Для суставного синдрома характерны острое начало, бурное развитие, летучесть, быстрое и полное обратное развитие и сочета­ние суставного синдрома с с другими неспецифическими признаками лекарственной болез­ни. Для этого синдрома характерно появление сыпей, чаще типа уртикарий, и тогда он лег­че распознается, хотя встречаются самые разнообразные высыпания.

Картина крови весьма разнообразна. Характерно изменение количества лейкоцитов от различных степеней лейкопении (до панцитопении) до лейкоцитоза в 15 – 20 – 40 тысяч с лейкемоидными реакциями. Очень характерна эозинофилия, но она встречается только в половине всех случаев. Часто увеличивается СОЭ.

И опять может встать вопрос: почему при столь четкой клинической картине об этом диагнозе даже не подумали? Мне кажется, что из-за отсутствия крапивницы. Если бы одновременно с лихорадкой на коже больного появились бы зудящие уртикарии, диагноз, вероятно, не вызвал бы никаких трудностей.

Горздо сложнее определить, что послужило причиной лекарственой болезни. В прин­ципе это могло быть любое из применявшихся средств. Но давайте подумаем: при по­ступлении больной получал анальгин, папаверин, димедрол, панангин, дроперидол, проме­дол, лидокаин, мезатон, кордиамин, соду, полиглюкин, норадреналин, лазикс, атропин. По­сле этого была проведена электроимпульсная терапия. Начиная со второго дня, уже на фо­не синусового ритма больной ежедневно получал элениум, изоланид, новокаинамид, нит­ронг, панангин, клофелин. Из этого длинного списка с некоторой долей вероятности мож­но, скорее чем другие средства, заподозрить анальгин и новокаинамид, обладающие более выраженной склонностью вызывать аллергические реакции. Поскольу антибиотики: пени­циллин и ампициллин, а также витамины, сустак, бутадион, тавегил и гемодез были назна­чены уже после начала лихорадки, их первичная роль в развитии лекарственной болезни снимается, хотя при соответствующей иммунологической поливалентности они могли бы способствовать пролонгации болезни. Однако лихорадка, сыпь и полиартралгии на фоне этого последнего лекарственного залпа стали даже несколько стихать, поэтому виновника скорее всего надо искать в первом эшалоне.

Анальгин несколько чаще вызывает кожные высыпания, а новокаинамид – синдром сывороточной болезни. Я смотрел больного 26 августа, через 10 дней после переезда в но­вую для него больницу. На протяжении этих 10 дней он получал пенициллин, изоланид, бу­тадион, тавкегил, фуросемид, новокаинамид, винкапан и нитронг. Если бы лихорадка в пер­вой больнице была вызвана новокаинамидом, то почему его продолжающийся прием не вызывает больше тех же проявлений? Не ясно. Во всяком случае я попросил врачей отме­нить Алексею Михайловичу все назначения. В связи с имеющимися по его рассказу пере­бо­ями в работе сердца мы решили назначить небольшую дозу обзидана, как сравнительно мало аллергогенного препарата и одного из немногих, показанных при синдроме WPW. На следующий день пришел свежий анализ крови.

                                                                         Анализ крови

Вот коварное свойство лекарственной болезни: она меняет синдромы, на этот раз выступив в виде изолированного гематологического, почти лейкемоидного, синдрома. Трудно сказать, во что вылилась бы эта картина дальше, если бы еще накануне все лекар­ства не были бы отменены.

Состояние больного оставалось удовлетворительным. Лихорадка, которой боялись лечащие врачи после отмены антибиотиков, не возобновилась, и я решил продолжить вы­жидательную тактику, не назначив кортикостероидов, основания для которых в общем бы­ли достаточно вескими. Но лучше положится на природу, в конце концов при любом изме­нении в состоянии Алексея Михайловиче можно будет сразу изменить и тактику. Однако ухудшений в его состоянии не происходило, а динамика картины крови выглядела так:

    Анализы крови

Мы сочли его поправившимся и выписали на работу.