Глава 30

 

 

 

 

 

 

 

 

Матрене Васильевне Рогачевой 74 года. За последние годы она 6 раз лежала в боль­ницах. Доктора помогли мне разыскать в архивах все шесть историй болезни. Перавая из них относится к ноябрю 1968 года, ей было 68 лет, она провела в терапевтическом отделе­нии 29 дней.

 

Жалобы на увеличение живота, тяжесть в животе, слабость, пло­хой аппетит, отрыжку пищей. Жалоб на сердце и одышку нет. Из­ред­ка болит голова. Стул с наклонностью к запорам.

До мая 1968 года считала себя здоровой. С мая, то-есть полгода назад, появилась одышка при ходьбе и увеличение живота, тяжесть в животе, исчез аппетит. Очень похудела, появилась слабость, домаш­няя работа стала для неё трудной. Появились запоры, стул отсутство­вал по 2-3 дня. Примерно месяц назад одышка исчезла. Отеков на но­гах не было. В начале болезни ощущала познабливания, но темпера­туру не измеряла.

Весной 1968 года по белой лини живота появилось выпячива­ние, величиной с вишню, которое исчезало под пальцами при надав­ли­­вании. Постепенно это выпячивание увеличивалось, выросло до размеров большого куриного яйца, иногда оно урчит. Боли и болез­нен­ности нет. В поликлинику обратилась лишь в сентябре.

В прошлом здорова. Несколько лет назад находили опущение желудка, делали рентгеноскопию, давали глотать «белую кашу», реко­мендовали носить бандаж. Были одни нормальные роды, один аборт. Менопуза около 20 лет.

Состояние тяжелое. Резко истощена. Периферические лимфа­тические железы не увеличены. Отеков нет. Пульс 76 в минуту. АД 110/70. Сердце и легкие без особенностей. Живот резко увеличен в размерах, выражена венозная сеть. Над пупком определяется опухо­ле­видное образование величиной с куриное яйцо, эластичное, исчеза­ющее под рукой при надавливании, в это время ощущаются какие-то звуки в виде переливающейся жидкости. Перкуторно по всему животу определяется тупость. При лежании живот несколько распласты­вает­ся. Печень и селезенку прощупать не удается.

По-видимому, у больной имеется опухоль в брюшной полости, возможно генитального происхождения. Асцит. Грыжа белой линии жи­вота. Атеросклеротический кадиосклероз. Консультация гинеколога: ге­нитальное происхождение асцита исключается.

Рентгеноскопия грудной клетки: умеренно выраженная эмфизе­ма, корни уплотнены, дифрагма подвижна, синусы свободны.

 

                                               Анализ крови

 

Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон
87	4,8	0,9	35	4 000	4	1	74	11	10

 

Билирубин 0,3 мг%, сулемовая проба 1,8 мл, тимоловая проба 12 ед. Температура все время нормальная.

Через 2 недели произведен парацентез, получено 10,5 л  жид­кости темно-красного цвета. Удельный вес 1014, проба Ривальта поло­жительная, белок 6,6%. В нативном препарате свежие эритроциты и детрит на все поле зрения. При микроскопии окрашенных препаратов: много свежих эритроцитов, лейкоциты до 10-20 в поле зрения, боль­шей частью нейтрофилы, но много лимфоцитов и клетки мезотелия, которые располагаются только небольшими конгломератами. По раз­меру эти клеткие мелкие, все одной величины, окраска их одинакова. В протоплазме некоторых из них отмечается жировая инфильтрация.

На следующий день после пункции:

Состояние удовлетворительное. Жалоб никаких нет. Болей ни­где не ощущает. Стул и мочеиспускание в норме. Живот обычной кон­фигурации, в акте дыхания участвует, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка и почки не прощупываются. Патологи­ческих образований в брюшной полости нет.

Осмотр зав. гинекологическим отделением: у больной, видимо, имелся асцит негинекологического происхождения.

 

Через день у Матрены Васильевны появился аппетит. Состояние оставалось удов­летворительным, живот в объеме не увеличивался и еще через две недели она была выписа­на с диагнозом: цирроз печени.

Второй раз она поступила в больницу почти через два года и провела там 7 дней. Это было в 1970 году. По сравнению с предыдущим поступлением её состояние на измени­лось. Опять огромный живот за счет большого асцита. Через 2 дня сделана пункция брюш­ной полости, удалено 17 литров геморрагической жидкости. После удаления жидкости ста­ла прощупываться печень, плотный, гладкий, слегка болезненный край её определялся на 5-6 см ниже края реберной дуги. Однако уже через 3 дня врач записывает, что печень по краю реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Следующий раз она поступила через 8 месяцев, провела там 14 дней. Состояние её не изменилось. Она поступила специально для парацентеза, было выпущено 10 литров ге­моррагической жидкости и через несколько дней её выписали без жалоб в удовлетвори­тель­­ном состоянии.

Четвертая история болезни велась с 9 по 30 декабря. Новых фактов в ней нет. Снова парацентез, удалено 10 литров геморрагической жидкости и довольная больная уезжает до­мой.

Через 9 месяцев Мария Васильевна поступает в стационар в 5-ый раз. Она лежит в терапевтическом отделении с18 сентября по 12 октября 1972 г. Здесь приведен несколько отличающийся от предыдущего вариант анамнеза.

 

Больной себя считает с 67 лет, когда стала отмечать увеличе­ние живота и тяжесть в нем. Тогда лежала в больнице, но прокола жи­вота не делали. Парацентез с частотой примерно 1 раз в год стали де­лать с 68 лет. После парацентеза 9 месяцев назад 5 месяцев чувство­вала себя неплохо, потом стала появляться тяжесть в животе, он стал расти, снизился аппетит, присоединилась слабость. Стул нормальный, рвоты не бывает.

Состояние относительно удовлетворительное. Упитанность по­ни­жена. Кожа и слизистые бледноваты. Пульс 80 в минуту, АД 110/70. сердце и легкие без особых изменений. Язык влажен, слегка обложен. Живот немного увеличен в объеме. Четко пальпировать ни печень, ни селезенку не удается. Определяется свободная жидкость, но неболь­шое количество. Имеется большая, с детскую головку, грыжа белой ли­нии живота. В эпигастрии прощупывается опухолевидное образо­ва­ние. Отеков нет.

Болей в животе нет, только при ходьбе и после еды появляется тяжесть и иногда тупая тянущая боль в области грыжи.

 

29 сентября.

Асцит небольшой, но больная настаивает на парацентезе, так как после него всегда отмчала значительное улучшение.

 

2 октября.

Сделан парацентез. Выпущено 8 литров кровянистой жидкости. Живот уменьшился в объеме, более четко стало определяться какое-то опухолевидное образование в эпигастральной области.

5 октября.

 Рентгеноскопия грудной клетки и желудка. В легких эмфизема, корни тяжистые, синусы свободные, диафрагма подвижна. Сердце: умеренная гипертрофия левого желудочка. Аорта уплотнена. Пищевод свободно проходим. Желудок в форме крючка, хорошего тонуса. Скла­д­ки слизистой не изменены. Контуры ровные, перистальтика глубокая, видна во всех отделах. Привратник проходим, луковица 12-перстной кишки нормальная. Эвакуация своевременная.

 

В связи с остающимся у терапевтов подозрении на злокачественное новообра­зо­­ва­ние больную консультирует доцент-хирург. Его заключение: «хронический гепатит с раз­витием цирроза». Больная выписывается домой в удовлетворительном состоянии.

Еще через 9 месяцев М.В. поступает в больницу в 6-ой раз. Она провела всего 10 дней. Впервые отмечены отеки на ногах и одышка, в легких единичные влажные хрипы. Удалено 9 литров геморрагической жидкости. Врачи описывают плотное с неровными кон­турами образование, выходящее из правого подреберья и достигающее пупка. Одни назы­вают это образование печенью, другие опухолевидным образованием.

Через 7 месяцев больная поступает в 7-ой раз, 21 февраля 1974 года. Это её тепе­реш­няя госпитализация. После удаления 8 литров геморрагической жидкости стала пальпи­роваться плотная бугристая печень, на 5 см выступающая из-под правой реберной дуги. Впрочем, что пальпировалось, решить невозможно, одни считают что это левая доля пече­ни, другие называют это селезенкой.

Вот все анализы, выписанные из всех историй болезни.

 

                                                                                  

 

 

 

 

 

 

                                                                      Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон
1968	87	4,8	0,9	35	4000	4	1	74	11	10
1970	65	4,2	0,8	61	4600	-	6	68	21	5
	65	4,2	0,8	40	5200	1	7	72	14	6
1971	75	4,1	0,9	30	4500	-	2	70	22	6
	78	4,4	0,9	44	4300	3	1	67	23	6
	52	3,3	0,8	30	3700	2	2	76	14	6
					3800	2	2	76	12	8
	66	4,0	0,8	30	5150	2	2	70	22	4
1972	78	4,5	0,9	30	4000	4	2	60	20	15
	72	4,4	0,9	50	5000	3	3	58	29	7
	81	4,5	0,9	8	4800	3	4	58	27	8
1973	68	3,8	0,9	36	3300	1	3	65	27	4
1974	73	4,3	0,9	45	5600	-	1	75	19	5

 

 

                            Некоторые биохимические анализы

 

 

Год	Били- рубин (в мг%)	Сулем. проба	Тимол. проба	Холе-стерин	Протром- биновый индекс	Остат. азот
1968	0,3	1,7 мл	12
1971	0,7	1,3	39	281мг%	100%
	0,5	1,8	7
1972	0,6	1,7	28			48 мг%
1973	0,8	2,3	10
	0,6	2,3	11
1974	0,5	2,0	23			30 мг%

 

 

 

 

 

                                    

 

 

 

 

 

Белковые фракции

 

Дата	Общий  белок	Альбу-  мины	А/Г коэфф.	Г   л   о   б   у   л   и   н   ы альфа-          бета-        гамма-
1968	7,2 г%	38%	0,61	23%               11%          28%
1971	7,2 г%	50%	1,0	13%               19%          18%
	6,45 г%	48%	0,92	16%                 6%          30%
1972	5,75 г%	48%	0,92	17%                 6%          29%
1973	6,8 г%	50%	1,0	11%                 6%          33%
1974	7,2 г%	48%	0,92	19%                 6%          27%

 

Исследования асцитической жидкости

 

Дата	Кол-во	Уд. Вес	Белок	Цвет	Микроскопия
XI 68	10,5 л	1014	6,6%	Темно- красный	Много эритроцитов и детри­та. Лейк. 10-20 в п/зр. Клетки мезотелия
VIII 70	17 л	1015	9,9%	Темной крови	Атипичные клетки в большом количестве, единичные и группами с жировой дегенеоацией
IV 71	10 л	1020	3,3%	Темно-вишневый	Эритроциты на пополя зр. Группы полиморфно­ядер­ных клеток
X 72	8 л	1010	3,3%	Геморра-гический	Эритроциты свежие на все п/зр, лейкоциты 5-6 в п/зр, большей частью лимфоци­ты. Много клеток мезотелия
VII 73	9 л	1018	3,0%	Серозно-кровяни­стый	Масса свежих эритроцитов. Группы полиморфных жироперерожденных клеток.
II 74	8 л	1018	16,5%	Ярко-вишневый	Масса эритроцитов. Большое кол-во групп кле­ток с резко выраженной жировой дегенерацией.

 

 

 

 

 

                                     Анализы мочи

 

Дата	Уд. вес	Белок в ‰	Лейко- циты     в п/зр	Эритр выщ.	Эритр. свеж.	Цилиндры Гиали- Зер- новые  нис-              тые
1968	1020	следы	До 50	10 -12	-
1970	1018	следы	На все п/зр	-	2 - 4
1970		нет	2 – 7	-	-
1971	1021	нет	10 – 15	-	2 – 5	бактерии
1971	1020	следы	20 – 30	-	3 – 5
1972	1017	0,165	50 – 60	7 – 8	7 – 8
1973	1019	1,65	15 – 20	2 – 3	2 – 3	ед. гиал.
1974	1020	0,99	15 – 20	-	5 - 6	много бактерий
1974	1017	0,99	10 – 15	-	3 - 5
1974	1019	0,99	10 – 12	-	1 – 2	много бактерий

 

 

Вес больной на всех историях болезни указывался только по одному разу на лице­вой стороне – взвешивали при поступлении и больше к этому не возвращались. Динамика веса была следующей: 62, 69, 70, 70, 73, 76 кг. Учитывая, что вес звисет и от количества ас­цитической жидкости, я попробовал вычесть из каждой величины вес выпущенной асцити­ческой жидкости, принимая литр за килограмм. Тогда динамика веса приобрела следую­щий вид: 45, 59, 60, 62, 64, 68 кг. При всех неточностях, связанных с невозможностью оп­ре­делить, насколько полно каждый раз освобождалась брюшная полость от скопившейся жидкости и сугубой условности этих показателей, этот ряд убедительно показал, что боль­ная не худела, скорее она даже несколько поправилась. Да и по записям, резкое истощение, указывавшееся в первых историях болезни, как-то не звучит в последних.

Рассматривая температурные листы можно видеть, что в первой и третьей историях болезни был стойкий субфебриллитет, который сменялся нормальной температурой после парацентеза, в остальных случаях температура была нормальной, как до, так и после пунк­ции.

Основным официальным диагнозом за все эти годы остается «цирроз печени», то портальный, то спленомегалический. Кроме того, периодически обсуждался вопрос о зло­ка­чественном новообразовании в брюшной полости.

Мне показали Матрену Васильевну в марте 1974 года, в день выписки. В больницах она лежать не любит, поступает только для парацентеза и уже через несколько дней после него начинает настойчиво просится на выписку. От всяких исследований она, по возмож­ности, отказывается. У неё есть родные, которые трогательно о ней заботятся и тоже умо­ля­ют врачей ничего с бабушкой не делать, выпустить жидкость и сразу отпустить.

В кабинет вошла довольно бодрая старушка, не полная, но отнюдь не худая, состоя­ние её казалось вполне удовлетворительным. Пульс 84 в минуту, АД 110/65. Со стороны сердца и легких возрастные изменения. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболез­ненный. На животе рубец, пупочной грыжи нет. Оказывается, в начале прошлого, 1973 го­да, произошло ущемление грыжи. М. В. Ночью доставили в больницу и тут же срочно про­оперировали. Рана зажила первичным натяжением и через несколько дней больная была вы­писана.

Продолжаю осмотр. Печень не увеличена. Убедительного впечатления об увеличе­нии селезенки не складывается, как у нас любил говорить профессор Эмиль Рувимович Мо­гилевский, великолепный клиницист, мой предшественник по кафедре факультетской терапии: «Чтобы да, так нет». В левой половине эпигастральной области, спускаясь вниз и больше вправо, определяется отчетливое, неподвижное и безболезненное уплотнение. Кро­ме того, на 5 см ниже правой реберной дуги в глубине брюшной полости определяется плотная опухоль размером с грецкий орех. Она чуть вытянута в поперечном направлении, плотная, хорошо смещается при дыхании и тоже совершенно безболезненна.

Геморрагический выпот, повторно накапливающийся в брюшной полости у 74-лет­ней женщины, в сочетании с плотными опухолевидными образованиями в животе и стойко ускоренной РОЭ, прежде всего, конечно, заставляют подумать о злокачественном новооб­разовании. И врачи думали об этом. Но геморрагический выпот – это не ранний симптом. Увеличение живота больная заметила 7 лет назад и вот уже 6 лет ей ежегодно делают пара­центез. Выпускаемая жидкость носит постоянный кровянистый характер. И несмотря на столь долгий срок болезни состояние М. В. За эти годы не ухудшилось. При вчитывании в скупые строки дневников складывается впечатление, что сейчас состояние её даже лучше, чем было несколько лет назад. Исчезло истощение, которое врачи иногда называли даже «кахексией», нет одышки, нет ухудшения состояния красной крови, нет и анемии. Сейчас у неё 4,3 млн. эритроцитов и 73 ед. гемоглобина – куда уж лучше. Нет гипопротеинемии, и концентрация общего белка сыворотки крови не уменьшается, в 1971 и 1974 годах по 7,2 г%. Поэтому, естественно, что с каждым годом эти подозрения становились все менее убе­дительными.

В связи со всем этим я тоже отверг мысль о злокачественном новообразовании, хотя понимал, что полностью исключить этот вариант нельзя. И все-таки исключил, по чисто тактическим соображениям.

 Признание рака в данной ситуации являлось тупиковым решением. Дальше делать было нечего. Возраст, неуточненная первичная локализация, геморрагический выпот – все это делает невозможным оперативное вмешательство. Последние два обстоятельства явля­ются противопоказанием для лучевой терапии и делают малоперспективным химиотера­пию, особенно если учесть склонность к лейкопении.

Наша литература полна материалов о несвоевременной диагностике рака. Мы по­сто­­янно учим студентов и врачей онкологической настороженности. Случаи гипердиаг­нос­тики рака привлекают гораздо меньше внимания, хотя опыт свидетельствует, что они тоже не являются редкостью. Диагноз рака, да еще неоперабильного, ложится на больного неиз­гладимым клеймом. Перед ним у врачей опускаются руки, не говоря уже о переживаниях больного и его близких.

Спешить с диагностикой рака надо тогда, когда есть возможность для радикальной помощи. Если такой надежды нет, следует использовать любые возможности для поиска альтернативных диагнозов. В этих случаях я предпочитаю оттягивать диагностирование рака до последней возможности. Если постановка диагноза ничем не может помочь больно­му, лучше сомневаться, сомневаться и что-то делать.

Помню больного, которого я направил к хирургам с предположительным диагнозом межкишечного абсцесса, а два опытных хирурга-клинициста на операции установили не­операбильный рак кишечника. Это был хороший знакомый, молодой преподаватель одного из институтов, готовившийся к защите диссертации. Во время операции жена его сидела у меня в кабинете, а брат, врач, курил на лестнице. Когда хирурги пригласили меня в опера­ционную, сказали, что ничего нельзя сделать, они уходят из брюшной полости, сейчас бу­дут зашивать и попросили рассказать об операции родным, мне так не хотелось возвра­щать­ся к себе ... не помню, что я сказал брату больного, рассказать правду жене я так и не смог. Когда прошло потрясение, закралось сомнение, что-то изменилось под влиянием массивной терапии антибиотиками, сколько усилий я потратил на то, чтобы уговорить дру­гих хирургов на релапаротомию. Это было самым трудным. Но когда через несколько не­дель я добился своего, они пошли на повторную операцию, на этот раз добрались до абс­цес­­са и спасли больного.

В другом случае безаппеляционно диагностированный рак спинного мозга оказался воспалительным процессом. Конечно я не могу равняться знаниями с невропатологами, но их диагноз вел в тупик и я, предпочитая сомнения, назначил противовоспалительную терапию. Больная поправилась. Этих случаев не так много, как хотелось бы, но каждый из них приносил чувство такого морального удовлетворения, такого полного, незамутненного счастья, с которыми ничто не может сравниться. Мне кажется, это специфика нашей про­фес­сии, у других такого не бывает.

У старой женщины, матери врача, страдавшей тяжелой коронарной недостаточ­но­стью, диагностировали рак легкого. Диагноз был весьма вероятен. Я отверг его перед до­черью и мужем больной и с переменным успехом проводил на дому лечение «хронической пневонии». Больная прожила два года и погибла от прфузного легочного кровотечения. Вскрытия не было. Кто был прав? Наверное, не я. Но кто поступил правильнее? Решайте сами и не торопитесь обрекать больных на смерть, этот конец от них никуда не уйдет.

Но вернемся к М.В. После того, как мы отвергли диагноз рака, у нас осталась одна рабочая гипотеза – цирроз печени. Само наличие асцита уже давно привело врачей к этой мысли. В разное время врачи находили увеличение то печени, то селезенки, и это тоже ук­ладывалось в предположение о циррозе.

Правда сейчас печень не увеличена, согласно старым представлениям легко вообра­зить переход гипертрофического цирроза в атрофический, с развитием соединительной тка­­ни, её склерозированием, сморщиванием печени и уменьшением её размеров. На прак­ти­ке такой переход встречается редко, чаще всего печень остается увеличенной и при раз­ви­тии портального цирроза.

Увеличение селезенки неубедительно, однако имеется стойкая лейкопения, что мо­жет служить одним из признаков гиперспленизма, усиления тормозящего влияния селезен­ки на функции кроветворения. При гиперспленизме обычно угнетаютя все три ростка, раз­виваются анамия, лейкопения и тромбоцитопения. Анемии у нашей больной нет. Количес­тво лейкоцитов колебалось от 3300 до 5600, в среднем около 4,5 тысяч. Странно, что за столько лет ей ни разу не проверили количества тромбоцитов. Клинических признаков тром­боцитопении: петехий, синяков, носовых кровотечений, кровоточивости десен у боль­ной нет. Может быть к симптомам геморрагического диатеза надо отнести сам характер вы­пота и постянную микрогематурию. Эти симптомы могли быть первыми признаками кровоточивости, но их изолированность, без тенденции к генерализации, и их стабиль­ность, без склонности к усилению, несмотря на отсутствие какой-либо терапии, делают такое предположение весьма сомнительным.

Нет симптомов печеночно-клеточной недостаточности: желтухи, зуда, пальмарной эритемы, сосудистых звездочек. Стойко нормальными остаются и лабораторные тесты: би­лирубин, сулемовая и тимоловая пробы, общий белок, белковые фракции. Уровень холе­сте­рина и протромбиновый индекс проверили только один раз  в 1970 году, но это тоже был четвертый год заболевания с уже массивным геморрагическим выпотом в брюшную полость. Холестерин тогда равнялся 281 мг%, а протромбиновый индекс – 100%. При цир­розах печени эти показатели обычно ниже. Каждый их них, взятый в отдельности, не опре­деляет окончательно функционального состояния печени, но вся их совокупность удиви­тельно не соответствует представлению о цирозе.

При портальных циррозах явления гепатоваскулярной недостаточности обычно опе­режают гепатоцеллюлярную недостаточность. Наличие асцита служит доказательством со­судистой декомпенсации – портальной гипертонии. Но и этот симптом является единстве­н­ным. Никогда не было желудочных кровотечений, при повторных рентгенологических ис­следованиях не удалось обнаружить варикозного расширения вен пищевода или желудка, больная как-будто не страдает геморроем (хотя и этот симптом никто не проверял), не бы­ло гемрроидальных кровотечений, нет расширенных вен на передней поверхности живота.

Нет в общем и причины: болезни Ботктна, малярии, алкоголизма, которые могли бы привести к циррозу.

Что же остается для подтверждения диагноза цирроза печени. Один асцит и некото­рая тенденция к лейкопении.

С другой стороны имеются и некоторые «лишние» симптомы. Для цирроза печени характерны нормальные или несколько сниженные величины РОЭ. У М.В. они  колебались от 30 до 61 мм в час. Только один раз, в 1972 году РОЭ составила 8 мм в час. Эта величина настолько выпадает из общего ряда многолетних показателей, что скорее всего должна быть расценена как ошибочная.

Необычным для цирроза является и геморрагический характер асцитической жид­кости, хотя изредка он бывает таким. Но ведь асцитическая жидкость должна быть транссу­датом,то есть иметь низкий удельный вес, содержание белка при этом не превышает 3%. У нашей больной удельный вес асцитической жидкости в динамике выглядит так:

                                   1014 – 1015 – 1020 – 1010 – 1018 – 1018

А концентрация белка:

                                   6,6% - 9,9% - 3,3% - 3,3%  - 3,0% - 16,5%

Такую жидкость уже нельзя называть асцитической, это экссудат. А экссудат явля­ется признаком воспалительного процесса. Наличие экссудата в брюшной полости застав­ляет думать об имеющемся там воспалительном процессе, то есть о перитоните.

Хронический экссудативный перитонит. Сами повторные пункции брюшной полос­ти иногда способствуют развитию вторичного хронического пернитонита, так называемого асцит-перитонита. Но в данном случае, мы во-первых, не обнаружили характерных симп­то­мов самого цирроза печени, необходимого для объяснения развития асцита, а во-вторых, жидкость имела характер экссудата уже четыре года назад.

Таким образом, мы подходим к передставлению о хроническом экссужативном пе­ри­тоните, который сохраняет весьма доброкачественное течение, несмотря на сугубо ред­кое и симптоматическое лечение.

Хронический неспецифический экссудативный перитонит является весьма редким заболеванием. Для него нетипичен геморрагический характер экссудата. Заболевание про­должается несколько месяцев и заканчивается рассасыванием выпота или образованием мощных спаек, обширных сращений в брюшной полости.

Чаще встречаются хронические выпотные перитониты туберкулезной этилогии. Среди различных форм туберкулезных перитонитов наиболее доброкачественно могут про­текать именно экссудативные. Длительность их течения может составлять десять и более лет. Эти больные обычно жалуются на снижение аппетита, потерю в весе, вздутие и непри­ятные ощущения животе, склонность к запорам. Начало заболевания обычно постепенное, незаметное. Нередко отмечается субфебриллитет. В ряде случаев общие явления отсутству­ют, вид больного не свидетельствует о каком-то тяжелом заболевании и только увеличен­ный живот свидетельствует о патологии. Это так называемая асцитическая форма туберку­лезного перитонита. Часто в таких случая на боковых поверхностях живота заметно разви­тие венозных сосудов, что еще больше увеличивает сходство с цирротическими асцитами.

При туберкулезных перитонитах, особенно после парацентеза в брюшной полости можно нащупать отдельные неподвижные или малоподвижные образования. Продуктив­ный воспалителный процесс вызывает большие изменения в сальнике. Со временем в нем развиваются соединительнотканные тяжи, которые, рубцово изменяясь  превращают саль­ник в тведую, бугристую массу, нередко плотно спаянную с поперечно-ободочной кишкой или большой кривизной желудка. Нередко такой сальник прощупывается в виде поперечно расположенной опухоли в верхней части брюшной полости. Иногда удается прощупать только ограниченные участки уплотнения.

Характер экссудата может быть серозным или геморрагическим. Удельный вес экс­судата обычно больше 1015, концентрация белка от 4-6% и выше. При микроскопии экссу­дата обнаруживаются клетки слущенного мезотелия, лейкоциты в стадии распада ядер и эритроциты.

Таким образом, в клинической картине у М.В. есть много черт, заставляющих поду­мать о туберкулезном перитоните. Дополнительный распрос выявил частые запоры по 3-4 дня, больная в таких случаях принимает пурген по 4-5 таблеток и получает хороший эффект. Особенно меня заинтересовал субфебриллитет. Больная рассказала ,что перед уве­личением живота её обычно познабливает, на протяжении нескольких дней температура бы­вает повышенной до 37-38°, потом, когда живот увеличиваетсмя, температура стано­вит­ся нормальной. Дома периодически М.В. принимает еще таблетки фуросемида.

Попробуем задать себе вопрос: «чего не хватает» для диагностики туберкулезного перитонита? Совокупность симптомов и характер течения в общем соответствуют такому представлению. «Не хватает» типичного для этого заболевания возраста. Туберкулезный перитонит обычно развивается в детском, юношеском, молодом возрасте. Наша больная за­болела после 65. При туберкулезном процессе часто находят признаки поражения других се­розных оболочек, хотя бы в виде плевральных спаек. У нашей больной их нет. Точнее сказать, они не отмечены, потому что не думая о туберкулезе, их никто специально не ис­кал.

Когда при работе с больным у нас появляется какая-то новая диагностическая гипо­теза, необходимо отталкиваясь от неё, заново собирать анамнез и производить обследова­ние больного. Я представляю себе, что у доктора на каждое заболевание есть специальная анкета, где подробно перечислено, о чем надо спросить, что посмотреть, проверить, назна­чить, кого пригласить, какие вопросы поставить перед консультантом. И когда появляется новая мысль, доктор лезет в толстую папку, достает нужные схемы, шаблоны и заново на­чи­нает примерять их к больному. Очень часто мы обнаруживаем только то, что старатель­но ищем. Как часто нас подводят стандартные записи типа «туберкулез и вензаболевания у себя и родственников отрицает». Анкетные вопросы, задаваемые скороговоркой, чаще все­го в общей палате, в присутствии других больных, то есть практически посторонних людей очень часто ведут к дезинформации, чаще случайной, а иногда и преднамеренной. На всю жизнь запомнил сцену: полная пожилая врач, приняв нового больного в общей палате, на­правляется к двери и уже на пороге, вспомнив, поворачивается и кричит в дальний угол: «Да, совсем забыла спросить, у вас гонорреи не было?». Глубоко убежден, что анамнез, тем более анамнез жизни, нужно собирать только наедине. Вот только где найти такие усло­вия?

Поэтому в поисках  подтверждений высказанного предположения нужно заново пройти с больной по истории её жизни, имея в виду именно возможность туберкулезного процесса. Надо повторить рентгеновское исследование легких, обратив внимание рентге­но­лога на поиски следов туберкулеза. Надо провести туберкулинодиагностику.

Таким образом, «не хватает» целеустремленных поисков туберкулезной инфекции. Пожилой возраст больной и позднее проявление заболевания при всей необычности не поз­воляют исключить туберкулез. Известна возможность обострения первичного туберкулеза у стариков после многих десятилетий неактивного состояния или обострения очагов реин­фекта. При этом в одних случаях течение приобретает бысто прогрессирующее, галопиру­ющее течение, в других, наоборот, отмечается очень доброкачественное течение без замет­ных признаков распространения инфекции, без выраженных явлений интоксикации, иногда со склонностью к спонтанным ремиссиям.

Если мы приходим к мысли, что для предположения о туберкулезном перитоните есть некоторые основания, то «лишним» синдромом кажется мочевой. За последние два го­да довольно стойкая протеинурия, нерезкая лейкоцитурия и микрогематурия. Можно поду­мать о сопутствующем пиелонефрите. А может быть и в почках тот же специфический про­цесс?

Туберкулез почек может протекать под маской хронического пиелонефрита. Эта форма характеризуется длительным течением, преобладание продуктивных изменений над деструктивными, небольшой альбуминурией, лейкоцитурией, микрогематурией. Клиничес­кие признаки туберкулеза почек часто бывают стертыми. Не случайно патологоанатомы сообщают что лишь около 20% туберкуеза почек диагностируются прижизнено.

Вопрос о поражении почек у М.В. вообще не рассматривался. Не проводилось поис­ка ни в отношении банального пиелонефрита, ни в отношении специфического, туберку­лез­ного. Нет количественных определений степени лейкоцитурии, гематурии, никогда не производились посевы мочи, хотя во многих анализах отмечалась значительная бактери­урия. Рентгенологические методы исследования на фоне жидкости в брюшной полости мо­гут оказаться малоинформативными.

Но пока мы думаем, М.В. уже уехала домой, бодрая, довольная и не собирающаяся возвращаться в больницу раньше, чем через 8 – 10 месяцев, когда нужно будет делать оче­редной парацентез.

Что делать? От госпитализации для уточнения диагноза и проведения лечения боль­ная и её родственники категорически отказались. Может быть удасться уговорить их на про­ведение амулаторного курса специфической терапии: стрептомицина и фтивазида? Не удалось. Больше М.В. я не видел.

Она поступила в терапевтическое отделение через полгода, 19 августа.

 

Жалобы на слабость, отсутствие аппетита, рвоту после еды, уве­личение живота, затрудненное дыхание.

9 августа во время празднования дня рождения поела бужени­ны, копченой колбасы. На следующий день с утра появиись сильные боли в животе, рвота, озноб, температура 37,5°. В последующие дни стал быстро увеличиваться живот.

Состояние тяжелое. Пониженная упитанность, бледность. На ко­же груди и лица единичные сосудистые звездочки. Пульс 88 в минуту, АВЛ 100/70. Тоны сердца приглушены, ритмичны. В легких ослаблен­ное везикулярное дыхание. Живот увеличен в объеме, болезненный во всех отделах, больше справа. Язык влажный, обложен у корня. В брюшной полости определяется свободная жидкость. Печень и селе­зенку пропальпировать не удается. Отеков нет. Симптом Пастернац­кого отрицательный с обеих сторон. Стула нет нескоько дней.

 

В отделении продолжались боли в животе, рвота после еды. 21 августа выпущено 10 литров геморрагической жидкости. При лабораторном исследовании: цвет мясных помоев, мутность значительная, уд. вес 1015, белка 9,9%, проба Ривальта положительная. При мик­роскопии свежие эритроциты на все поле зрения, лейкоцитов 15 – 20 в п/зр, единичные клетки мезотелия, атипизма в них не отмечается.

 

29 августа.

Состояние после парацентеза несколько улучшилось. Боли в жи­воте стали тупыми, менее интенсивными, локализуются преиму­ще­ственно вокруг пупка, отдают в спину. Позывы на рвоту стали несколь­ко реже. Больнаяя истощена, иктеричности нет. Живот вздут, опреде­ляется свободная жидкость. При пальпации создается впечатление большой бугристой опухоли в эпигастральной и пупочной областях без четких контуров. Температура со дня поступления нормальная.

 

                  

 

 

 

 

                                               Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон
17 авг.	86	4,6	0,9	26	10 100	5	5	60	26	4
27 авг.	85	4,4	0,9	27	14 100	4	6	66	17	7
3 сент.				25	20 100	-	2	82	8	8
18 сент.	60	4,0	0,9	30	10 000	-	8	64	23	5

                       Билирубин 0,6 мг%, сулемовая проба 1,9 мл, тимоловая проба 12 ед.

                  

 

                                               Анализы мочи

 

Дата	Уд. вес	Белок в ‰	Лейко- циты     в п/зр	Эритроциты в п/зр	Цилиндры гиалиновые
19 авг.	1016	3,3	6 – 7	10-12	1-2
27 авг.	1010	3,3	20 – 30	15-20	1-2
3 сент.	1010	3,3	10 – 15	12-15	нет
16 сент.	1015	6,6	15 – 20	До 50	1 - 2

 

Слабость продолжала усиливаться, тошнота и рвота повторялись ежедневно, боли в животе настолько усилились, что приходилось ежедневно вводить наркотики. Истощение быстро прогрессировало, нарастали признаки обезвоженности, аутизма. 19 сентября рвот­ные массы впервые приобрели кровянитсый характер и 22 сентября она скончалась.

Я узнал об этом слишком поздно и не смог попасть даже не секцию. Патологоана­то­мический диагноз: рак из целиоэпителиальной кисты правго яичника с метастазами в брю­шину и сальник. Раковая кахексия. Киста левого яичника. Атеросклероз аорты и её ветвей.

И ни одного слова ни о почках, ни о печени. Характер мочевого синдрома, который так стабильно отмечался на протяжении нескольких лет, остался необъясненным. Это не интересовало ни лечащих врачей, ни прозектора. Гистологические препараты опухоли, с разрешения прозектора, я показал еще одному патологоанатому, сомнений в отношении рака у него не возникло.

Обычно мы считаем, что геморрагический выпот в брюшную полость при злока­чес­твенных новообразованиях появляется на очень поздних стадиях, незадолго до конца. В данном случае с этим синдромом и при сравнительно удовлетворительном общем состоя­нии больная прожила шесть лет.