Глава 27

 

 

 

 

 

 

 

Марина Токина, 17 лет, копировщица в проектной организации поступила в те­рапевтическое отделение 26 апреля.

 

Жалобы на небольшую слабость. С 4 по 12 февраля перенес­ла катар верхних дыхательных путей. Температура повышалась до 38,8°, болела голова, насморк, слабость. Принимала тетрациклин, норсульфазол, аспирин, димедрол. На протяжении месяца после это­­го оставалась слабость. 10 марта опять поднялась температура до 38°, появился кашель, першение в горле, усилилась слабость. Че­рез неделю стало лучше, участковый врач выписал на работу, но от­метив выраженную бледность, назначил исследование крови.

 

                                               Анализ крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Гипо-хромия	Анизоцитоз	Пойкилоцитоз
19 марта	8,7	3,6	0,72	6	4 000	+ +	+ +	+ +

 

В связи с анемией направлена в стационар.

Живет с родителями в благоустроенной квартире. Матери­аль­но-бытовые условия хорошие. В 5 лет был поставлен ди­агноз врож­денного порока сердца. В последующие годы изредка бес­покоили не­приятные ощущения и колющие боли в области сердца. Воз­ник­нове­ние этих болей ни с чем не связывает. Одышка не беспо­коила. Анги­нами не болеет. В школе физкультурой не занималась.

В июле прошлого года лежала в стационаре по поводу сотря­се­ния головного мозга легкой степени, была небольшая тошнота и го­лов­ная боль.

Месячные с 14 лет по 4-5 дней регулярные, не обильные.

В амбулаторной карте имется анализ крови, сделанный 16 ме­сяцев назад: Нв 14,5 г%, эр. 4,5 млн., ц.п. 0,9, лейкоциты 7 400, РОЭ 5 мм в час.

Состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Лимфатические железы не увеличены. В легких дыхание ве­зикулярное. Слева у места прикрепления 4-5-х ребер к грудине име­ется костная деформация. Постукивание по грудине безболезненно. Граница относительной сердечной тупости расширена влево на 1 см. Тоны слегка приглушены, выражена дыхательная аритмия. Число сердечных сокращений 78 в минуту. АД 110/60. Язык влажный, чис­тый. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не прощу­пываются.

 

                                   Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	Ret.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон
23 марта	9,2	3,4	0,8	1,3%	11	4 500	1	2	63	31	3
30 марта	8,4	3,4	0,7		7	4 500	-	4	64	31	3

 

Тромбоциты от 30 марта 290 000

Гипохромия, анизоцитоз, микроцитоз

 

Анализ мочи, ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки - норма.

При рентгеноскопии желудка: форма вытянутая, расположен на 6-7 см ниже гребешковой линии.

Сывороточное железо 50 мкг%. Билирубин крови 0,8 мг%, ти­мо­ловая проба 3 ед., сулемовая – 2,0 мл.

При исследовании желудочного сока: натощак кислотность об­щая 20, свободная 0, после кофеинового завтрака максимальные ве­личины: общей 28, свободной 16.

 

С 1 апреля больная получает аскорбиновую кислоту, гемостимулин по 0,5 3 ра­за в день, коамид, фолиевую кислоту, витамин В₁₂, соляную кислоту с пепсином.

Вот и вся рассказанная нам история. Мы узнали, что у Марины врожденный по­рок сердца. Жалоб на сердце она не предъявляет. Но тут нужно поискать поглубже. Для этого надо вспомнить, те особенности, которые характеризуют клинику врожден­ных пороков с самого начала, от рождения ребенка, а может быть и еще раньше, и по­следовательно перебрать, проверить их. Возможно, что на ряд вопросов Марина отве­тить не сможет, надо будет поговорить с мамой. Сам факт, что врожденный порок впер­вые был выявлен только в пятилетнем возрасте, наверное, свидетельствует о ма­лой выраженности клини­чес­ких проявлений. Итак, что же нужно выяснить?

Есть ли врожденные пороки сердца или другие врожденные пороки у родствен­ников?

Здоровье матери до родов, течение беременности, заболевания во время бере­мен­ности, возраст родителей к рождению Марины? В срок ли были роды, какой роди­лась де­вочка, хорошо ли взяла грудь, как развивалась? Не отставала ли в детстве от других детей, часто ли болела, особенно простудными заболеваниями, были ли пнев­монии? Не замеча­лись ли кашель, цианоз, бледность, привычка сидеть на корточках, отдыхать так после фи­зических нагрузок? Как и при каких обстоятельствах был выяв­лен порок сердца?

Вторая группа вопросов должна уточнить функциональное состояние сердца, выя­вить его резервные способности. Студенты обычно предлагают велоэргометрию, различ­ные нагрузочные пробы. Мы живем в период столь мощного вторжения в кли­нику все но­вых достижений науки и техники, сами с таким удовольствием расска­зы­ва­ем о них сту­ден­там, что значение анамнеза в их сознании начинает атрофироваться еще до получения диплома.

Из всех методов исследования больного самым простым по технике, самым бо­гатым по информативности и самым сложным по овладению является анамнести­чес­кий. И никакие достижения научно-технической революции не умаляют его значения. И.А. Кас­сир­ский считал, что 30% диагностических ошибок связаны с недостаточным собиранием анамнеза. Большая длительность жизни, увеличение удельного веса хро­ни­ческих заболе­ваний, бОльшая грамотность населения – все эти факторы повышают ценность анамнеза. Научить врача разговаривать с больным куда труднее, чем рас­ши­ф­ровывать ЭКГ. Кажу­щаяся простота, примитивность и архаичность методики не вы­держивает конкуренции со сканированием, томограммами и электроэнцефалографией.

Но вернемся к попыткам определить функцию миокарда у Марины. Мы знаем, что в школе её постоянно освобождали от занятий по физкультуре. Какова её физичес­кая активность, как она ходит, может ли бегать, как поднимается по лестнице, занима­ется ли домашним хозяйством, стирает, моет полы, много ли танцует, быстро ли уста­ет, летом ходит на прогулки, плавает? При каких нагрузках появляется одышка, как бы­стро прохо­дит, отличается ли она у Марины от других подружек, бывают ли серд­це­биения, ощуще­ние перебоев, головокружения, обморочные состояния? Число таких во­просов можно уве­ли­чить, мне важно показать, как велики возможности определения функционального сос­то­яния по анамнезу.

При этом следует учесть, что ряд симптомов могут быть характерными и для сер­дечной недостаточности и для малокровия. Поэтому очень важно найти границу, от­деля­ющую порок сердца от анемии. И эта веха у нас есть, два года назад у Марины при иссле­довании крови анемии не было. Поэтому можно предположить, что анемия раз­ви­лась не раньше 16 лет, то есть через два года от начала месячных. Связь между эти­ми фактами не обязательна, но она возможна.

Беседы с Мариной и её мамой позволили выявить следующее. В семье, у роди­телей и родственников врожденных пороков сердца или других пороков развития ни­кто никогда не отмечал. До родов мать была здорова, беременность вторая по счету, протекала так же нормально, как и первая. Когда Марина родилась, матери было 27 лет, отцу 29, роды про­изошли в срок, протекали нормально. Вес при рождении 2800, рост 53 см, грудь взяла сра­зу, но ела плохо. Через два месяца молока стало мало, при­ш­лось прикармливать. Дефор­ма­ция грудной клетки была заметна с рождения. Росла и развивалась Марина нормально. В 3 года перенесла пневмонию, лежала в больнице, о пороке сердца тогда не говорили. Ко­­гда девочке было 5 лет, однажды поднялась тем­пература, приехавший врач скорой по­мощи сказал, что у ребенка врожденный порок сердца. Через месяц этот диагноз был под­твержден терапевтом, который специально занимается отбором больных для хирургичес­кого лечения митрального стеноза и от­крытого артериального протока. Это подтверж­де­ние диагноза было сделано на кон­суль­тативном приеме на основании физикального обсле­дования, ни рентгенологичес­ко­го, ни фонокардиографического исследования не проводи­лось. Характер врожденного порока матери назван не был, о целесообразности операции разговора не было, врач рекомендовал лишь наблюдение и ограничение физических на­гру­зок.

В школе Марину всегда освобождали от занятий по физкультуре. До 14 лет де­вочка росла практически здоровой, активно участвовала во всех детских играх, летом купалась, ходила в лес, уставала не больше своих подруг. Кашель, бледность, цианоз не отмечались, привычки отдыхать на корточках не было.

Повышенная утомляемость впервые была замечена примерно в 14-15 лет и с тех пор медленно и постепенно усиливается. Одышка появилась при подъеме на третий этаж, а теперь даже на второй этаж. Почти перестала заниматься домашней работой, не моет по­лы, не стирает, мать освободила её от всех таких нагрузок. За последние годы иногда сво­дит во сне ноги, то одну, то другую. При растирании ног мать чувствует в глубине икро­ножной мышцы болезненный желвак, во время растирания он уменьша­ется и исчезает, но утром на ногу наступать еще больно. За последний год Марина по­бледнела, два раза при купании в ванной были легкие обморочные состояния. Аппетит всегда был плохим, в вы­боре еды капризна, извращений вкуса не было и нет.

Теперь у нас есть основания считать, что до последних двух лет порок сердца про­текал бессимптомно. Жалобы последнего периода болезни могут быть связаны с началом декомпенсации кровообращения за счет порока или с анемией, хотя утомля­е­мость появи­лась около двух лет назад, а анемия только год назад.

При осмотре видно, что общее развитие соответствует возрасту, телосложение в общем правильное, хотя грудная клетка в передне-нижнем отделе несколько деформи­рована: грудная кость нерезко смещена влево, левый край её в нижней половине выс­ту­­пает вперед, соответственно нарушен ход передних отрезков 5,6,7 и меньше 8-го ле­вых ребер. В целом деформация грудной клетки не резкая, под платьем она не заметна, хотя под майкой, на уроке физкультуры это могло привлекать внимание ребят и быть одной из причин избегания таких уроков. Но главное впечатление заключается в том, что это не «сердечный горб». Видимых пульсаций нет, верхушечный толчок не уси­лен, пальпаторно над областью сердца и крупных сосудов патологических проявлений нет. Перкуторно границы сердечной тупости нормальны, при выслушивании на вер­хушке, в точке Боткина и на легочной артерии отчетливый, хотя и не грубый систоли­ческий шум, широкого распространения за указанными точками он не имеет. Фазы ды­хания шум не изменяют, как и проба Вальсальвы. В горизонтальном положении шум несколько отчетливее. Тоны сердца не изменены. Явлений застоя ни в малом, ни в боль­шом кругах кровообращения нет.

Таким образом, пока о пороке сердца может свидетельствовать только систоли­ческий шум. Легко представить себе, что этот шум в сочетании с деформацией груд­ной клетки, если она была принята за сердечный горб, послужила в свое время основа­нием для диагностики врожденного порока сердца. Сейчас систолический шум и по ха­рактеру, и по локализации может быть связан с анемией, но порок сердца был диаг­ностирован за много лет до появления анемии, значит для него следует найти какое-то другое объяснение.

Живот мягкий, при вставании несколько выбухает ниже пупка. При пальпации жи­вота в вертикальном положении тела определяется мягкий и безболезненный ниж­ний край печени сантиметра на два ниже реберной дуги. Латеральнее хорошо опреде­ляется боль­шая часть правой почки, она слегка смещается под рукой, эта манипуляция скорее непри­ятна, чем болезненна. В положении на спине край печени чуть выступает при глубоком вдохе.

Давайте пока подумаем над анемией. Бледность кожных покровов без желтуш­ного оттенка. Склеры не иктеричны. Лицевой череп, зубы, твердое нёбо нормальны. Спленоме­галии нет. Темного цвета мочи никогда не замечала. Цветной показатель не­сколько сни­жен, количество ретикулоцитов чуть увеличено (13‰), но очень незначи­тельно, билиру­бин крови не повышен. Все это вместе взятое позволяет исключить ге­молитическую ане­мию. Глистов никогда не обнаруживали.

Количество тромбоцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов позволяет отказаться и от мысли о гипопластичесмкой анемии. Анализ крови не соответствует и перници­оз­ной ане­мии. Скорее всего следует думать о железодефицитной анемии. Молодая де­вушка с пло­хим аппетитом, пониженным весом, анемией, развившейся вскоре после на­чала менстру­аций – все это очень напоминает ранний хлороз.

Рост волос нормальный, ни повышенного их выпадения, ни особой ломкости нет. Ногти правильной формы, койлонихии, повышенной ломкости, расслаивания то­же нет. И все-таки, у девушек такого возраста железодефицитные анемии настолько преобладают над всеми остальными, что прежде чем отбросить этот вариант, давайте поподробнее вспомним о её особенностях.

Эти анемии можно разделить на две основные группы, связанные с экзогенным или эндогенным происхождением дефицита железа. Среди экзогенных причин выде­ляют не­до­статочное поступление железа в организм – алиментарный дефицит, недо­ста­точное вса­сывание в кишечнике и повышенные потери железа, обычно связанные с кровопотерями. Из числа эндогенных причин дефицита железа чаще встречаются бы­стрый рост организма и беременность. Наконец, в некоторых случаях причина дефици­та остается невыявленной и не остается ничего другого, как дополнить эту классифи­ка­цию еще одной формой – «эс­сенциальный дефицит железа».

Клиническая картина железодефицитных анемий лишь отчасти связана с мало­кро­вием. Более важное значение имеет недостаточность самого железа – сидеропения. Дело в том, что кроме гемоглобина, железо входит в состав многочисленных фермен­тов: цито­хро­мов, каталаз, пероксидаз, дегидрогеназ. Во внутриклеточном обмене при­нимают уча­стие и ионы железа, связанные с различными белками, носящие характер ферментов. Не­до­статочность всех этих соединений приводит к нарушению энергети­ческого баланса кле­ток организма и нарушает ряд их функций. Вот почему в клинике железодефицитных ане­мий переплетаются проявления и анемии и сидеропении. По­этому степень анемии может не соответствовать выраженности клинических проявле­ний, и нормализация состава крас­ной крови часто не приводит к ликвидации всех сим­птомов заболевания.

Симптоматология железодефицитных состояний складывается из признаков по­ра­жения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, системы кро­ветворения, кожи и её придатков. Наиболее часто больные жалуются на слабость и повы­шенную утомляемость, головные боли, тяжесть в голове, «несвежесть» её, голо­во­круже­ния, периодические потемнения в глазах, шум в ушах, склонность к обмороч­ным состо­я­ниям. Обычно больные плохо переносят пребывание в душных и жарких помещениях. Иногда они жалуются на сонливость.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с компенсацией ане­мической гипоксии. При анемии развивается гипердинамическое состояние крово­обра­ще­ния. Причем, если при значительных кровотечениях, которые сопровождаются уменьше­нием массы циркулирующей крови, характерна стойкая тахикардия, то при железоде­фи­цитных состояниях наблюдается увеличение ударного объема. Перифери­ческое сопро­тив­ление сосудов уменьшается, снижается вязкость крови, увеличивается скорость кровото­ка. Больные жалуются на одышку, сердцебиения, несколько реже на боли в левой полови­не грудной клетки и отечность голеней по вечерам. Боли чаще по­являются после физичес­ких нагрузок, локализуются в области верхушки сердца, носят то ноющий, то колющий характер и бывают весьма продолжительными. Артериальное давление несколько снижа­ется, особенно часто диастолическое, что приводит к увели­чению пульсового давления. Границы относительной сердечной тупости часто не­сколь­ко расширяются влево, как за счет повышенного диастолического наполнения, так и из-за снижения тонуса миокарда.

При аускультации часто отмечаются ослабление первого тона на верхушке и си­сто­лический шум, который нередко выслушивается над всей областью сердца, одна­ко наибо­лее постоянно на верхушке и над легочной артерией. Нередко над ярёмными венами выс­лушивается шум «волчка».

На электрокардиограммах часто отмечается снижение вольтажа зубцов Т и Р, изо­электричные или отрицательные зубцы Т, реже снижение интервала ST в левых гру­дных отведениях.

Если добавить, что по еще не выясненным причинам при железодефицитных со­стояниях нередко наблюдаются подъемы температуры до 37,3-37,5°, то легко пред­ставить возможность ошибочной диагностики миокардита или порока сердца.

Изменения системы пищеварения прежде всего проявляются нарушениями ап­пети­та, он обычно снижается, больные становятся капризными в выборе пищи, часто предпо­читают кислые, соленые, острые блюда. В более тяжелых случаях развивается pica chloro­tica – своеобразное извращение вкуса, когда у больных появляется желание есть мел, зуб­ной порошок, яичную скорлупу, глину, сухие фрукты, графит каранда­шей, лед. Иногда из­вращаются обонятельные ощущения, больным начинают нравиться запахи земли, пыли, керосина, мыла.

При развитии сидеропенического глоссита наступает атрофия нитевидных, а за­тем и грибовидных сосочков языка. Процесс начинается с кончика и постепенно рас­простра­няется на всю его поверхность, создавая впечатление полированности. В дале­ко зашедших случаях образуются трещины и афты. Вкусовая чувствительность часто снижается, появ­ляются ощущения покалывания, распирания кончика языка, осо­бенно при приеме острой пищи. Часто отмечается хейлоз – болезненные трещинки в углах рта, гингивиты, гиперэс­тезия зубов, нарушения эмали, склонность к кариесу. Ча­сты жалобы на сухость во рту, не­обходимость повторного смачивания слизистых, не­возможность есть сухую пищу.

По современным взглядам, все эти симптомы связаны с недостаточностью био­ло­гически активных железосодержащих соединений в клетках слизистых полости рта. Рас­пространение этого процесса на глотку и пищевод приводит к развитию своеоб­раз­ной си­деропенической дисфагии, известной как синдром Пламмера-Винсона, хотя до Пламмера (1908) и Винсона (1919) этот синдром еще в 1901 году был описан В.М. Бех­теревым. При этом больные жалуются на застревание пищи в пищеводе, или глотке, невозможность про­глотить сухую или плотную пищу.

При исследовании желудочного сока часто отмечается тенденция к ахлор­гид­рии, позднее развивается атрофический гастрит. Аналогичные процессы развиваются в 12-пер­стной и тонкой кишках.

Общеизвестны бледность кожи и слизистых, легко и контрастно возникающий ог­раниченный румянец на щеках, склонность к сухости кожи и волос. Волосы часто туск­лые, сухие, ломкие. Ногтевые пластинки утончаются и уплощаются, появляется попереч­ная исчерченность, в выраженных случаях – ложкообразность – койлонихия.

Следует подчеркнуть, что все перечисленные симптомы, кроме бледности, ес­тес­твенно, являются следствием дефицита железа, а не эритроцитов. В практической работе терапевта сидеропенические синдромы встречаются значительно чаще, чем же­лезодефи­цитные анемии, хотя при отсутствии анемии, при нормальном составе крас­ной крови поч­ти никогда не распознаются. Они проявляют себя тем же набором симп­томов, но менее выраженным, и мы принимаем их за неврастению, недостаточность митрального клапа­на, латентно протекающий ревматизм.

Гематологические изменения при железодефицитных анемиях заключаются в умень­шении концентрации гемоглобина. Содержание эритроцитов уменьшается в го­раздо меньшей степени. В ряде случаев оно остается нормальным – 4,0 – 4,2 млн. Цвет­ной пока­затель, как правило, снижен, однако наряду с величинами 0,5-0,6 встре­чаются и 0,7 и даже 0,8. При микроскопии выявляется типичный микроцитоз. Коли­чес­тво ретикулоцитов обыч­но несколько повышено. Очень характерна тенденция к лейк­о­пении (4-5 тысяч).

Изучение концентрации сывороточного железа, к сожалению, мало надежно. В нор­ме этот показатель у женщин составляет около 80-120 мкг%. Недавно в одной из ра­бот приведены результаты изучения этого показателя у нескольких сотен здоровых женщин, колебания от 18 до 158 мкг%. Подчеркивались  резкие колебания этих вели­чин при пов­торных определениях у одних и тех же женщин, причем особенно выра­женная неста­биль­ность показателей была отмечена у больных железодефицитными анемиями. В качестве средних показателей все же можно считать, что при железо­де­фи­цитных анемиях сыворо­точное железо снижается до 20 – 50 мкг%, а при скрытом де­фи­ците железа до 40 – 70 мкг%.

По сути дела все приведенное выше имеет непосредственное отношение к ран­нему хлорозу, своеобразному заболеванию, являющемуся почти исключительной при­вилегией девушек, весьма распространенному в прошлом веке, загадочным образом почти пол­ностью исчезнувшем на много десятилетий. Собственные наблюдения и дан­ные литерату­ры свидетельствуют о некотором учащении раннего хлороза за последние годы.

Эта форма железодефицитной анемии встречается почти исключительно у де­ву­шек или молодых женщин в возрасте от 14 до 22 лет. У этих больных отмечается срав­нительно высокий рост, малая выраженность явлений сидеропении, редкость ахлор­гид­рии желудоч­ного сока, сравнительно  частые явления висцероптоза, вроженных на­рушений или дефек­тов развития костно-мышечной системы.

Итак, что же есть у Марины? Анемия с тенденцией к гипохромии и микроци­то­зу, нерезкая лейкопения. Некоторое снижение уровня сывороточного железа. Клини­ческие проявления сидеропении не убедительны. Врожденная деформация грудной клетки. Вис­цероптоз. За последние годы девочка сильно вытянулась. Третий год после начала мен­стру­аций. 8 месяцев назад черепно-мозговая травма. Плохой аппетит.

Первый вывод, к которому можно прийти: у Марины нет признаков врожден­но­го порока сердца. «Сердечный горб» мог развиться в результате гипертрофии и диля­та­ции по­лостей сердца. Трудно себе представить, чтобы сейчас, 17 лет спустя ни кли­нически, ни рентгенологически, ни электрокардиогрфически нельзя было уловить этих изменений. Анемия и сидеропения без анемии могут вызвать систолический шум, по­добный тому, какой мы выслушиваем у больной. Однако, вероятно, какой-то шум был слышен еще в пя­тилетнем возрасте, т.е. задолго до развития анемии, он-то и послужил причиной ошибоч­ной диагностики врожденного порока сердца. Мы знаем, что этот ди­агноз был поставлен по физикальным данным, что же еще, кроме аускультативных изменений и «горба» могло послужить его причиной? А может быть сама деформация грудной клетки послужила при­чиной систолического шума? При кифозах, сколиозах, различных деформациях грудной клетки различные систолические шумы выслуши­ва­ются очень часто. Само расположение этой деформации делает очень возможным ка­кое-то незначительное смещение или сдав­ле­ние сердца, которое не проявляет себя ни­чем, кроме систолического шума. Может быть то, что мы слышим сейчас, является ре­зультатом суммации двух факторов: деформации и анемии?

Картина заболевания у Марины очень напоминает клинику раннего хлороза. При­чин для его развития довольно много. Следует вспмнить и плохой аппетит, что мог­ло по­влечь уменьшение поступления железа в организм, и быстрый рост за послед­ние годы, что увеличивало потребность в железе и начавшиеся месячные, которые уве­личили потери же­леза. Скорее всего именно комбинация всех этих факторов и привела к развитию забо­левания.

Имеются подсчеты, что при быстром росте у менструирующих девушек суточ­ная потребность в железе составляет около 2 – 2,5 мг. Если учесть сравнительно невы­сокий коэффициент всасываемости пищевого железа, то в суточном пищевом рационе его долж­но содержаться около 20 мг. Но такое количество железа содержится (очень приблизи­тель­но) в 500 г мяса, или в 250 г печени, или в 20 литрах молока или в 1,5 кг хлеба. Даже эти примерные величины показывают, насколько легко в подобных ситу­ациях могут воз­никать железодефитные состояния.

Ошибочная диагностика порока сердца привела к ограничению физических на­гру­зок. На протяжении всех 11 лет обучения в школе её освобождали от уроков физ­культуры. Эта «свобода» могла сказаться на общем физическом развитии, может быть она отчасти повинна в развитии спланхноптоза, который и сам по себе очень часто сни­жает аппетит, а значит уменьшает поступление железа, ведет к общей детрени­ро­ван­ности. А ведь ей 17 лет, не за горами замужество, беременность, роды.

В какой-то степени её болезнь можно считать иатрогенией, результатом врачеб­ной ошибки. Говорят, что врач не должен ошибаться, не имеет права на ошибку. Это звучит благородно и красиво. Но как реально избегать ошибок практическому врачу, вынужден­ному в своей повседневной работе воспринимать и оценивать огромное ко­ли­чество ин­фор­мации, в условиях постоянного дефицита времени, при совершенно не­достаточном уровне изученности организма и необходимости принимать весьма ответ­ственные реше­ния.

Как будто специально о нашей работе писали Л. Растрыгин и П. Граве: «как же мы справляемся с избыточной и противоречивой информацией в условиях хроничес­кого жизненного цейтнота? А мы ... и не справляемся. На многих наших решениях ле­жит печать недодуманности, торопливости. Мы стремимся выиграть время за счет точ­ности результата, нам приходится решать большое количество задач в ущерб их качес­тву и т.д. («Кибернетика, как она есть» М., 1975,191) И дальше: « действительно, без­ошибочное решение можно получить лишь при очень длительном обдумывании, что делает его заве­домо неоптимальным. А отсюда следует очень важный и неожиданный вывод, что оптимальные решения обычно бывают приближенными. Причем вероят­ность ошибки та­ко­го решения часто бывает достаточно велика. Тем не менее, оно – это оптимальное решение – наилучшее!»

«Этот результат (полученный вполне строго математически в теории статис­т­и­ческих решений) звучит парадоксально. Действительно, разве оптимальное решение может быть ошибочно? Не ошибка ли это?»

«Нет! Такова природа нашего случайного мира, что ни одно решение, принятое в нем, не может быть гарантировано от ошибок. Ошибки (большие или малые) неиз­бежны. Так давайте ошибаться оптимально, то есть так, чтобы при этом получать мак­симальную эффективность решения. А ошибки пусть будут те, которым суждено при этом появиться. Только не забудем исправлять их».

«Эта идея о допустимости ошибок при оптимальном решении фактически пре­доставляет нам необычное право – право на ошибку!» (стр. 192-93).

Впрочем «errare humanum est» было сказано двумя тысячелетиями раньше.

Я не пойду лечиться к врачу, который считает, что он не делает ошибок. Это слишком страшно. Если он говорит об этом – он не честен. Если он так думает – еще и не умен. Врач не может работать без ошибок. И именно это принципиальное поло­же­ние, осо­знанное и прочувствованное, помогает ему избегать многих ошибок. Врач дол­жен уметь сомневаться, проверять, сравнивать и повторно возвращаться к переоценке приня­тых ре­ше­ний. Если по Пушкину «опыт – сын ошибок трудных», а по Леонардо да Винчи «муд­рость – дочь опыта», то между ошибками и мудростью есть прямая род­ственная связь. К сожалению и мудрость не гарантирует от ошибок. Не зря говорят, что глупый повторяет одни и те же ошибки, а умный делает новые. А возможность но­вых ошибок появляется с каждым новым больным и снова передвигаться вперед при­хо­дится ощупью.

  Сомнения порождают осторожность, вызывают настороженность в ожидании воз­можной ошибки – это тот единственный, мучительный и трудный путь к умень­ше­нию чи­сла и тяжести ошибок, их раннему выявлению и исправлению. Другого пути у нас нет.

Назначенная в стационаре терапия представляет пример столь обычной поли­праг­мазии. Два железосодержащих препарата, аскорбиновая кислота, соляная кислота с пепси­ном, витамины В₁₂ и В_6, фолиевая кислота. Три последних препарата вообще не нужны, нет убедительных данных, что они помогают при железодефицитных анемиях. Гемости­мулин­ выпускается в таблетках по 0,6, доза, указанная в листе назначений оши­бочна. Сущес­твуют таблетки по 0,3, но они чаще используются в детской практи­ке. Насколько целесо­образно дополнительное парентеральное введение коамида? Ну­ж­ны ли ей эти дополни­тельные инъекции?

Следовало подумать о времени приема гемостимулина. Все препараты железа луч­ше всасываются при приеме натощак, но тогда чаще появляется тошнота. Мы обыч­но на­чинаем с такого приема, и только если возникает тошнота, переходим на прием после еды. Для повышения усвояемости железа его целесообразно запивать со­ляной кислотой. Запи­санное назначение: по 1 столовой ложке три раза в день легко мо­жет не совпадать с при­емом таблеток. Показаний для дачи пепсина вообще нет. Форма назначения соляной ки­слоты тоже не оптимальна. Систематическое употребление со­ля­ной кислоты плохо отра­жа­ется на состоянии зубов. Все в мире относительно, но в данном случае испортить Мари­не зубы, для того, чтобы вылечить анемию, совсем не обязательно. Если назначить разве­денную соляную кислоту по 10-15 капель на пол­ста­кана воды, доза будет достаточной, а концентрация уменьшится в четыре раза. Надо только указать, что этим раствором надо запивать каждую таблетку гемостимулина. А Марине подсказать, чтобы после этого она обязательно полоскала рот.

Следует тщательно продумать рацион её питания, ввести продукты богатые же­лезом.

И последний вопрос. Насколько необходимо стационарное лечение в данном слу­чае? Все проведенное обследование могло быть выполнено в поликлинике. Назна­ченное лечение можно проводить дома. Домашнее питание с больничным тоже не срав­нить. Сама девочка рвется домой – это тоже нетрудно понять. Марине обязательно нужны физичес­кие тренировки, лечебная физкультура. Кроме общеукрепляющих уп­ражнений нужны спе­циальные комплексы на укрепление брюшной стенки, на коррек­цию висцероптоза. И вообще надо поскорее выпуcкать её из под стеклянного колпака.