Глава 6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К больному Иваненко, 63 лет, меня пригласили на консилиум в хирургическое от­деление, когда он находился в агональном состоянии, за несколько часов до его смерти. Я посмотрел больного, ничего не понял и взялся за чтение истории болезни.

В неё вклеено направление участкового врача от 28 октября. Больной направлен в хирургическое отделение с диагнозом: язвенная болезнь 12-перстной кишки, кровоточа­щая язва, подозрение на малигнизацию. Он поступил в стационар на следующий день, 29 октября 1969 года в 12 часов дня. Вот первая запись в истории болезни:

 

Жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, дегтеобразный кал.

Больным себя считает с 59 лет (4 года назад), когда впервые почувствовал общую слабость и заметил дегтеобразный стул. По по­воду язвенного кровотечения находился в этом же хирургическом от­делении в течение двух недель. Тогда производилась рентгеноскопия желудка и была обнаружена язва 12 перстной кишки. После прове­ден­­ного консервативного лечения чувствовал себя удовлетворитель­но.

Около двух недель назад снизился аппетит, появилась отрыжка кислым, присоединилась общая слабость, а 9 дней назад появился кашицеобразный кал темного цвета.

В возрасте 26 лет на фронте контузия со сдавлением нижней трети туловища, страдает ночным недержанием мочи, левосторонней прямой паховой грыжей.

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы блед­ные. Правильное телосложение, удовлетворительное питание. Пульс 78 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 140/80. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот овальной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий. Незначительная болезненность только в эпигастральной области. Стул ежедневно, со слов больного кашицеобразный, темного цвета. Мочеиспускание ночью иногда непроизвольное.

Диагноз: язвенная болезнь 12-перстной кишки, кровотечение.

31 октября.

Состояние относительно удовлетворительное. Беспокоит об­щая слабость. Пульс 82 в минуту, АД 150/85. Стула не было.

3 ноября.

Состояние удовлетворительное. Слабость уменьшилась. Пульс 84 в минуту. Был стул коричневого цвета, кашицеобразный.

4 ноября.

Состояние удовлетворительное. Пульс 80 в минуту. Живот мяг­кий безболезненный. Стул кашицеобразный, коричневого цвета.

Рентгеноскопия: умеренная эмфизема легких. Гипертрофия ле­вого желудочка. Натощак в желудке умеренное количество жидкости. Привратник расположен ассиметрично к основанию луковицы 12-пер­ст­ной кишки. Последняя резко деформирована, нижний заворот кар­ма­нообразно удлинен и расширен, на малой кривизне луковицы не­большое бариевое пятно типа «рельеф-ниши». Смещаемость ограни­чена. Эвакуации бария из желудка и 12-пестной кишки в течение часа после приема не наблюдается.

Заключение: язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки. Рубцовая деформация луковицы с явлениями стеноза.

 

Обычная беда. По записям часто невозможно понять, что видит врач своими глаза­ми, а что он описывает со слов больного. Цвет и консистенция кала, цвет мочи в ряде слу­чаев представляются очень важными симптомами. Но попробуйте определить по выше­при­веденным записям, что имеет в виду врач, свои впечатления или рассказ больного? Так что это: мелена или артефакт?

С первого дня больной получал хлорнистый кальций, викасол и викалин.

 

                                                           Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
30 окт.	5,9	2,3	0,7	40	6750	5	1	74	19	1
3 нояб.	5,7	1,8	0,9	60	9100	-	9	72	12	7

 

5 ноября.

Состояние относительно удовлетворительное. Беспокоит об­щая слабость. Дважды была рвота желудочным содержимым и бари­е­вой массой. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Пульс 84 в минуту, язык влажный, обложен. Живот мягкий, легкая бо­лезненность в эпигастральной области. Стул был оформленный, ко­ричневого цвета.

Перелито 275 мл одногрупной крови. Реакции на переливание не было.

6 ноября.

Запись рентгенолога: через 24 часа после приема бария его сле­дов в желудке не определяется.

Обход профессора: состояние тяжелое. Выраженная анемия. Диагноз: язвенная болезнь 12-перстной кишки, кровоточащая язва, компенсированный стеноз привратника. Рекомендуется произвести коагулограмму, следить за гемоглобином и гематокритом, проводить общеукрепляющую терапию, переливание крови.

Вечером была рвота пищей без крови. Общая слабость. Пульс 96 в минуту.

7 ноября.

Перелито 275 мл одногрупной крови. Трансфузию перенес хо­ро­шо.

8 ноября. Ночью периодически спал. Тошноты, рвоты за сутки не было. Утром беспокоит общая слабость. Пульс 100 в минуту, рит­мичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/90. Мочится самостоятельно.

9 ноября.

Ночью развились явления психоза: говорил и отвечал не по су­ществу, громко пел песни. Переведен в палату интенсивной терапии. Остаток ночи провел спокойно. Жалоб не предъявляет. Небольшое речевое возбуждение, пытается встать и уйти.

10.00. Пульс 136 в минуту. Ад 170/100. Сознание спутанное, на вопросы отвечает неправильно. Число дыханий 16-18 в минуту, в лег­ких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот несколько напряжен, при пальпации болезненность в эпигастральной области, симптом Щеткина положительный.

Перитонит? Интоксикация?

Состояние тяжелое, сознание спутанное. Пульс 104 в минуту. АД 200/80. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот не вздут, ак­тивно участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, слегка болез­ненный в эпигастрии. Симптомов раздражения брюшины нет.

Консультация терапевта: температура 38°. Состояние тяжелое. Жалуется на слабость. Тоны сердца приглушены, 108 в минуту. АД 175/70. Дыхание везикулярное. Язык сухой. Живот: напряжение пря­мых мышц, положительный симптом Менделя. Число лейкоцитов 17 тыс. Нарастают явления интоксикации. Атеросклеротический кардио­склероз. Гипертензия.

15.00. Прободная язва желудка?

17.30. Осмотр профессора. Состояние больного тяжелое. В контакт с ним вступить не удается. Дыхание частое, поверхностное. Иногда больной реагирует на окрик. В легких везикулярное дыхание, частота 16-18, хрипов нет. При пальпации живот умеренно напряжен в эпигастральной области. При перкуссии живота жидкости в отлогих местах не определяется, имеется резкое уменьшение печеночной ту­пости. При рентгенографии (очень плохой снимок) свободного газа в брюшной полости не видно. Лейкоцитов 19 тыс., температура 38°, язык сухой. В настоящее время картина не укладывается в перфора­тивную язву, скорее напоминает интоксикацию, связанную с печеноч­но-почечной недостаточностью. Следует проводить интенсивную дез­интоксикационную печеночно-почечную терапию. В связи с высоким АД и низким удельным весом мочи проверить остаточный азот, желч­ные пигменты и уробилин в моче, при возможности повторить рентге­но­скопию.

22.00. пульс 102 в минуту. АД 200/100.

10 ноября.

Больной без сознания. Число дыханий 28-30. АД 200/100.

Сахар крови 166 мг%. Остаточный азот 168 мг%.

11 ноября.

Сахар крови 338 мг%, остаточный азот 219 мг%.

 

При анализе этих записей обращали на себя внимание несколько обстоятельств. Во­-­первых, состояние больного при поступлении и далее до 5 ноября было удовлетвори­тельным, а с 6 ноября стало тяжелым. В период ухудшения состояния признаков продол­жающегося или повторного кровотечения не было.

Во-вторых, при поступлении у больного отмечалась резко выраженная анемия (Нв меньше 6 г% и эритроцитов около 2 миллионов) и, в то же время, отсутствовали симпто­мы острой кровопотери. Не было тахикардии, гипотонии, обморочных состояний, жалоб на головокружение, потемнение в глазах.

Ощущение слабости появилось примерно за две недели до поступления в стацио­нар, оно присоединилось к отсутствию аппетита. Это последнее вообще не характерно для желудочного кровотечения, а слабость, судя по описанию, не носила острого, внезапного характера. Спустя несколько дней, за 9 дней до поступления, больной заметил кашице­­-обра­зный кал темного цвета. Кроме того, при поступлении больной жаловался на сухость во рту. К сожалению, в анамнезе этой жалобы нет и остается неясным, когда она появи­лась. Во всяком случае, сухость во рту более характерна для острой массивной кровопо­те­ри, а её-то по анамнезу я не почувствовал.

Судя по степени анемии кровотечение должно было быть значительным. Оно про­должалось несколько дней, признаков острой сосудистой недостаточности не было, вос­ста­новление объема циркулирующей крови могло произойти только за счет разведения ос­тавшейся крови межклеточной жидкостью и лимфой. При этом обычно четко снижается величина цветного показателя. Между тем у нашего больного он составил 0,7 и 0,9. Он слишком высок для столь выраженной постгеморрагической анемии.

Велика и степень ускорения РОЭ (40 и 60 мм в час). Сравнительно мало выражены признаки раздражения миелопоеза – лейкоцитоз и сдвиг влево. Все это вместе взятое за­ставило подумать о том, что анемия у Иваненко скорее не острая, а хроническая и не пост­геморрагическая, а какая-то иная.

С другой стороны, у больного имеются отчетливые патологические изменения в мо­че. В двух анализах удельный вес составил 1008 и 1004, имелась небольшая альбумин­урия (0,033‰ ), в осадке несколько повышенное количество лейкоцитов и единичные эри­т­роциты. О почечной патологии заставляет подумать и очень высокий уровень остаточно­го азота. К сожалению, до терминального ухудшения его не проверяли. 10 ноября, т.е. уже во время комы он равнялся 168 мг%, а 11 ноября – даже 219 мг%. Правда уровень остаточ­ного азота может значительно повышаться и при печеночной, особенно печеночно-почеч­ной недостаточности, тем более в коматозной стадии. Однако указанные изменения в мо­че, обнаруженные еще в первые дни пребывания в больнице, в период совершенно удов­лет­ворительного самочувствия, заставляли подумать о каком-то самостоятельном хрони­чес­ком почечсном заболевании. Резко выраженная анемия при относительно удовлетвори­тельном общем состоянии, без убедительных признаков острой массивной   кровопотери, при нормальном цветном показателе, без признаков раздражения миелопоеза, с резко уве­личенной РОЭ тоже хорошо укладывалось в представление о хронической почечной недо­статочности.

Несколько смущала гипергликемия. Но её тоже впервые выявили в периоде комы. Клиники диабета не было, низкий удельный вес исключал возможность глюкозурии. Ги­пергликемия в период комы могла быть результатом быстро развившейся печеночной не­достаточности. Однако отсутствие желтухи, нормальные показатели других печеночных проб делали это предположение мало вероятным. Не было и видимой причины для разви­тия печеночной комы.

Гипергликемия была обнаружена на фоне интенсивной дезинтоксикационной тера­пии, в комплекс которой входили и внутривенные вливания глюкозы. Можно было пред­по­ложить, что в условиях комы утилизация глюкозы клетками замедлена.

Наконец, само желудочное или кишечное кровотечение могло явиться одним из проявлений хронической почечной недостаточности – уремии.

Таким образом, начало складываться впечатление о хроническом заболевании по­чек, скорее всего о хроническом нефрите.

Состояние больного при поступлении было удовлетворительным и резко, очень бы­стро ухудшилось за несколько дней.

6 ноября – предпраздничный день. Плановые обходы в этот день обычно не прово­дятся. Чаще всего в такие дни профессор смотрит наиболее тяжелых больных. Да и содер­жание записи свидетельствует о тяжести состояния больного, хотя в чем конкретно эта «тяжесть» заключается, из записи понять нельзя.

За эти сутки больному было проведено переливание крови. Реакции на переливание не было, но состояние из удовлетворительного стало тяжелым. Была перелита значитель­ная доза – 275 мл. Если предположить, что такое количество было одномоментно перели­то больному с хронической почечной недостаточностью, то нетрудно представить воз­мож­ность резкого ухудшения за счет её обострения, как бы присоединения остой почеч­ной недостаточности к уже существовавшей хронической.

На следующий день, 7 ноября, было проведено второе переливание крови. Запись за 8 ноября свидетельствует о том, что у дежурного врача Иваненко особой тревоги не вы­зывал. И только 9 ноября, когда окончились праздники, и на смену ежедневно меняющим­ся дежурным врачам, появились постоянные лечащие, отмечены проявления неадекват­нос­ти, напряжение живота, тахикардия, гипертония, повышение температуры и лейкоци­тоз. Однако последовательные изменения со стороны пульса и АД по дневникам можно проследить достаточно четко. С 5 по 9 ноября частота пульса составляла 84, 96, 100, 136 в минуту. Динамика артериального давления за те же дни: 130/90, 170/100, 200/80, 200/100. вся эта клиническая картина делала предположение об остро развившейся почечной недо­статочности после повторных гемотрансфузий весьма вероятным.

Труднее было с предположением о хроническом нефрите. Артериальное давление при поступлении составляло 140/80, для 63-летнего мужчины эти цифры представлялись совершенно нормальными. Может быть они были снижены предшествующим кровотече­нием? Но такая относительная гипотония сопровождалась бы тахикардией, а её при пос­туплении не было. Дважды низкий удельный вес мочи, в конце концов, мог быть и слу­чай­ным.

Надо было искать дополнительные данные о хроническом диффузном почечном за­болевании. Я попросил проверить состояние глазного дна и поднять амбулаторную карту. Может быть там найдутся сведения об артериальном давлении и анализах мочи за период, предшествовавший госпитализации.

Приглашенный окулист дал заключение: «артерии и вены сетчатки умеренно суже­ны». Что называется, «ни вашим, ни нашим». В амбулаторной карте, которая велась чуть больше года, артериальное давление было отмечено только один раз, 7 месяцев назад. Оно составило 110/70.

Еще там было два анализа мочи. Первый из них был сделан около года назад: удель­ный вес 1022, белок – слабые следы, в осадке лейкоциты 1-2, клетки плоского эпите­лия 5-8 в поле зрения. Второй анализ был сделан 16 октября, за 13 дней до этой госпита­ли­зации. Он был неполным, там был только удельный вес 1009 и отметка «сахар не обна­ру­жен». Может быть больной пожаловался на сухость во рту и доктор прицельно исклю­ча­ла диабет. Читать подробно все записи в амбулаторной карте тогда, в обстановке конси­лиума, не было времени. Потом я очень жалел об этом ...

А пока я получил ответ на все вопросы, которые поставил перед хирургами. Гипертония в поликлинике зарегистрирована не была, артериальное давление было нор­мальным. Анализ мочи год назад патологии не выявил, удельный вес тогда составил 1022. никаких данных за то, что больной за последний год перенес какое-то почечное заболева­ние н было. Заключение окулиста тоже не было достаточно убедительным. И я отказался от диагноза хронического почечного заболевания.

Через несколько часов больной умер.

На секции оказался двусторониий тотальный поликистоз почек осложненный пие­лонефритом. При самом тщательном, придирчивом изучении слизистой на всем протяже­нии желудочно-кишечного тракти признаков кровотечения, язв, эррозий обнаружить не удалось. Не было и рубцовых изменений в пилоро-дуоденальной области.

И тогда я занялся ретроспективным изучением его заболевания.

В архиве удалось разыскать его старую амбулаторную карту, начатую с1961 года, 8 лет на­зад, когда он перенес какую-то травму правой половины грудной клетки, затем трав­му но­са. В 1963 году впервые появились какие-то дизурические жалобы, есть указа­ние на госпитализацию в терапевтическое отделение. Достали эту историю болезни.

Иваненко лежал тогда всего 4 дня. Окончательный диагноз был сформулирован так:

Хронический бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Ле­гочно-сердечная недостаточность I степени. Атеросклероз аорты. Ко­ронарокардиосклероз. Аллергический моноартрит левого голеностоп­ного сустава. Аденома простаты I степени.

 

В одном из дневников было указано, что его уже два года беспокоит затрудненное мочеиспускание. Анализы мочи и крови были нормальными. Удельный вес мочи 1020. Приглашенный уролог нашел аденому простаты.

Снова обращаюсь к амбулаторной карте. В 1964 году Иваненко почти не обращал­ся в поликлинику. В 1965 году (4 года назад) у него была какая-то длительно тянувшаясмя лихорадка. Температура не поднималась выше 37,5°. Общее состояние не было тяжелым, он ни разу не вызывал врача на дом. Клиническая картина была мало типичной, ставились диагнозы гриппа, бронхита. Периодически отмечалась тяжесть в эпигастрии. В течение фе­враля четырежды проверяли РОЭ: 47, 38, 21, 30 мм в час. 6 февраля Нв 56, лейкоцитов 4900.

6 июля.

Четыре дня назад после того, как поел несколько вишен, вымы­тых в воде, где промывались фотокарточки, в ночь почувствовал ною­щие боли в животе, отрыжку, на следующий день отметил «черный стул – как деготь» и по сегодняшний день.

Язык обложен белым налетом. Сердце и легкие без особеннос­тей. Живот мягкий, чувствительный вокруг пупка. Печень по краю ре­берной дуги.

Диагноз: обследование. Желудочное кровотечение?

 

                       Анализ крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
7 июля	39	2,1	0,9	25	8700	1	4	72	20	3

 

Реакция Грегерсена резко положительная

 

8 июля.

Состояние не улучшается. Направляется на стационарное лече­ние.

 

Странное впечатление оставляют эти записи.

Cколько вишен было съедено? Ел ли больной их в следующие дни? К чему относится определение «кал – как деготь» - только к окраске или к консистенции. Как час­то был стул? Что изменилось за эти 4 дня? Почему обратился только на четвертый?

Перечитайте еще раз три строчки, которые оставил врач о состоянии больного. Это же бездумный штамп. Доктор пишет не думая. Он предполагает желудочное кровотече­ние. Давление проверить надо? Частоту пульса определить? Спросить: голова не кружится когда встаете, в глазах не темнеет? Обмороков не было? И записать, это именно та норма, которая в данном случае имеет важнейшее дифференциально-диагностическое значение.

А что значит «состояние не улучшается». Что его сейчас беспокоит? Предположе­ние об остром желудочном кровотечении доктор закписал два дня назад. Но это его до та­кой степени не обеспокоило и состояние и самочувствие больного были столь удовлетво­ри­тельными, что он отпустил больного домой. На следующий день больной пришел в по­ли­клинику сдать кровь на анализ и принес кал. И снова ушел домой. Это к вопросу о так­ти­ке амбулаторного ведения больного с предположением на желудочное кровотечение. 8-го он пришел третий раз, доктор получил анализы и написал направление в стационар.

Дальше в амбулаторной карте записано, что больной лежал в хирургическом отде­ле­нии по поводу язвенной болезни и желудочного кровотечения. Разыскал я в архиве и эту историю болезни. В неё аккуратно подклеено и то направление, которое врач написал 8 июля.

 

Больной Иваненко направляется в хирургическое отделение. Скрытая язва желудка. Желудочное кровотечение. Гипохромная ане­мия. Реакция на скрытую кровь резко положительная. Анализ крови прилагается.

 

В тот же день, 8 июля больной поступил в хирургическое отделение. Никаких ука­за­ний на способ доставки нет. По-видимому, больной с подозрением на желудочное кро­во­течение получил направление на руки и пошел из поликлиники в стационар сам.

 

8 июля.

Болен со 2 июля, когда впервые стал слабость, головокруже­ние, был дегтеобразный стул. В течение четырех дней стул был тем­ный.

При поступлении жалуется на слабость, головокружение.

Состояние удовлетворительное. Бледность. Склеры желтушны. Пульс 80 в минуту. АД 140/70. Живот мягкий безболезненный.

Диагноз: желудочное кровотечение.

9 июля.

Состояние удовлетворительное. Пульс 80 в минуту. Стул нор­мальной окраски. Реакция Грегерсена отрицательная.

 

В последующие дни состояние остается удовлетворительным. Тахикардии нет, ги­по­тонипи нет. Сохраняется болезненность в эпигастрии. Стул ежедневно, нормальной ок­раски.

Весь этот эпизод удивительно напоминает тот, второй, который произойдет через 4 года и с которого я начал этот рассказ. Здесь тоже фигурировала анемия, с необычайно вы­­соким цветовым показателем для постгеморрагического состояния. Больной обратился в поликлинику лишь через три дня после того, как заметил «дегтеобразный» кал. Другие симптомы язвенной болезни, гиперацидизма не упоминаются. Возраст больного не типи­чен для язвенной болезни и вероятно прав был участковый врач, поставив в направлении диагноз «язва желудка», а не язвенная болезнь, может быть думая о какой-то симптомати­ческой язве.

Отсутствие тахикардии и гипотонии при столь выраженной анемии тоже не типич­но. Не было и рвоты. Анамия, хотя и менее выраженная, наблюдалась у больного и че­тырь­мя месяцами раньше. 8 марта Нв был 56 ед., а 8 июля – 39 ед. Единственным симпто­мом желудочного кровотечения был характер стула. До поступления в стационар никто из врачей кала не видел, его характер записан со слов больного. При такой ситуации о харак­те­ре стула, частоте его, количестве, консистенции, цвете, гомогенности следовало провес­ти черезвычайно тщательно. Приведенные записи никуда не годятся. 2 июля был стул «дег­теобразный» и четыре дня «темный». Что в этих двух определениях от фактов, что от субъективной оценки больного, что от интерпретации врача – разобрать невозможно. К со­жалению эта традиция продолжается и в стационаре. Определить по записям, где описа­ние кала дает врач, а где больной – так же невозможно, как отгадать, к чему относится оп­ре­деление «дегтеобразный» - к цвету или к консистенции. Кто как хочет, тот так и обозна­чает.

Есть еще один серьезный симптом – резко положительная реакция Грегерсена от 8 июля. Это было в поликлинике, в день направления больного в стационар. Ясно, что ника­кой предварительной подготовки к этому исследованию больной не проходил. Что он ел в предыдущие дни – неизвестно. Кроме мясных продуктов, в начале июля можно есть зе­лень, которая содержит хлорофилл. В связи с наличием в нём железа, как и в гемоглобине он тоже дает положительную реакцию Грегерсена. Известно, что эта реакция появляется и после употребления в пищу помидоров и некотрых фруктов, сезон поедания которых тоже падает на летние месяцы.

Но наиболее серьезные сомнения в трактовке этой реакции вызывает другое обсто­я­тельство. Судя по анамнезу, измененный цвет, только цвет, ибо о консистенции кала, как и о частоте стула мы ничего не знаем, отмечался со 2 по 8 июля, то есть шесть дней под­ряд. 8 июля в поликлинике реакция Грегерсена была резко положительной, а на следую­щий день, 9 июля в стационаре кал был нормального цвета и реакция Грегерсена оказа­лась отрицательной. Вот этот резкий переход за одни сутки, при наличии длительного пред­шествующего кровотечения, представляется наиболее сомнительным.

Тем временем состояние больного остается удовлетворительным. 13 июля ему пе­ре­ливают 225 мл одногрупной крови. Через три дня проводится рентгеноскопия желудка. Рентгенолог записывает: «луковица 12-перстной кишки резко деформирована с вытяну­тым наружным карманом. В аборальном отделе «рельеф-ниша». 20 июля больного кон­сультирует терапевт, подтверждает диагноз кровоточащей язвы 12-перстной кишки и вто­ричной нормохромной анемии и назначает гемостимулин по 0,6 3 раза в день.

 

26 июля.

У больного вновь отмечается черный стул. Назначен хлорис­тый кальций внутривенно, холод на живот, покой.

27 июля.

Состояние удовлетворительное. Ночь спал спокойно. Вчера был стул черного цвета. Жалоб нет. Пульс 70 в минуту. Язык чистый, живот мягкий, безболезненный. Реакция на скрытую кровь положи­тель­ная.

 

Хотя диагноз не поставлен, тактика врача ясно показывает, что он думает о новом желудочном кровотечении. Покой, хлористый кальций, холод на живот – эта триада крас­норечиво свидетельствует о предполагаемом диагнозе. И снова, теперь уже в третий раз, мы убеждаемся, сколь слабо обрисована клиника кровотечения. По сути дела её нет, есть только указание на черный стул и положительную реакцию Грегерсена. В отличие от пре­дыдущих эпизодов это «кровотечение» развилось в стационаре, в хирургической клинике, на глазах у врачей. Здесь меньше оснований предполагать, что многие симптомы могли остаться незамеченными, может быть их действительно не было?

 Но почему стал черным кал? Может быть какие-нибудь особенности пищи? Или медикаменты? Что ему дают из лекарств. Ну конечно. Несколько дней назад ему был наз­начен гемостимулин. Этот препарат готовится из крови крупного рогатого скота с добав­ле­нием соединений железа и меди. Иваненко получал в день около 2 граммов этого препа­рата. Такого количества совершенно достаточно, чтобы прокрасить кал в черный цвет, а о том, что реакция Грегерсена с кровью, пусть даже крупного рогатого скота, обогащенной железом, должна стать положительной, неловко даже напоминать.

Еще одним доказательством отсутствия кровотечений у Иваненко в этот период яв­ляется результат сравнения анализов крови, которые выполнялись в хирургическом отде­ле­нии.

 

                                               Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.
9 июля	42	2,0	0,9	36	6500
13 июля	42	2,0	0,9	-	-
29 июля	42	2,0	1,0	36	6500
11авг.	54	2,8	1,0	26	4800
23 авг.	54	3,0	1,0	36	5200

 

Черный кал у больного был отмечен 26 июля. В анализе крови, взятом через три дня, ни гемоглобин, ни количество эритроцитов не уменьшилось, а цветной показатель вырос ло 1,0.

Глядя на динамику этих показателей, точнее на её отсутствие, нельзя не удивляться стойкости анемии. Больной лежал в стационаре, получал полноценное питание, антиане­ми­ческие препараты, ему четыре раза переливали кровь и тем не менее прирост эритроци­тов был очень небольшим. Скорее всего он был обусловлен циркуляцией в урови перели­тых донорских эритроцитов.

Неубедительность желудочного кровотечения, характер анемии и её рефрактер­ность к лечению должны были заставить врачей задуматься над диагнозом и начать поис­ки другой причины малокровия.

За этой другой причиной не надо было ходить далеко.

 

                                               Анализы мочи

 

Дата	Уд. вес	Белок	Лейкоциты	Эритроциты
9 июля	1008	нет	12 – 15	нет
10 июля	1010	нет	10 – 12	нет
11 авг.	1007	нет	1 -  3	нет

 

Постоянно низкий удельный вес, даже при наличии незначительной лейкоцитурии должны были заставить врача задуматься. А если бы он внимательно перелистал все блан­ки анализов, подклееные сестрами в историю болезни, то нашел бы нормальные результа­ты всех печеночных проб и остаточный азот, равный 69 мг%! Этот анализ датирован 10 августа, так что отнести его за счет экстраренальной азотемией, связанной с предполагав­шимся желудочным кровотечением, было нельзя. Но на него, по-видимому, просто не об­ра­тили внимания. Кругозор врачей был чсетко ограничен поставленным диагнозом. У больного Иваненко было язвенное кровотечение, язва была подтверждена рентгенологи­чес­ки, кровотечение - черным калом, реакцией Грегерсена и анемией, а все остальное вос­принималось как случайное, несущественное. Это были как раз те самые «лишние симпто­мы». Никаких сомнений в отношении правильного диагноза у хирургов не возникало.

Больного уже собирались выписывать, но 16 августа у него внезапно появились ре­зи при мочеиспускании, моча приобрела кровянистый цвет, температура, бывшая все вре­мя нормальной, стала субфебрильной.

 

 

 

17 августа.

Температура 37,4°. Рези при мочеиспускании, моча явно крас­но­ватого цвета. Симптом Пастернацкого справа положительный. В мо­че уд. вес 1008, белок 3,3‰ , лейкоциты 6 -10 в поле зрения, эрит­ро­циты в большом количестве.

20 августа.

Внутривенная пиелография. Введено 50 мл 40% сергозина. На 7, 15 и 25 минутах заполнения контрастом чашечек, лоханок и моче­точ­ников обеих почек не отмечается. На фоне крыла подвздошной кости справа имеется тень 1,5 х 0,6 см, подозрительная на конкре­мент в проекции правого мочеточника.

 

Через четыре дня больной был выписан из стационара в удовлетворительном сос­тоянии. Вот эпикриз из истрии болезни:

 

Язвенная болезнь, желудочное кровотечение. После проведен­ного консервативного лечения состояние улучшилось, кровотечение прекратилось. От оперативного лечения временно отказался.

 

Этот же эпикриз был дословно переписан и в амбулаторную карту. Хорошо, что я им не ограничился. Но нельзя же требовать от участковых терапевтов, чтобы они анализи­ровали стационарные истории болезни своих больных после выписки из стационара.

Существует неписанная традиция. При выписке больного из стационара в амбула­торную карту надо внести окончательный диагноз стационара и дать четкие конкретные рекомендации по дальнейшему ведению больного. Но ведь бывает так, что и после стаци­онарного обследования не все становится ясным до конца. И тогда очень важно записать в амбулаторную карту все сомнения, все «странности». Странных болезней и симптомов не бывает, за всеми странностями лежит неправильная трактовка. Надо вооружить своими со­мнениями всех последующих врачей, всех, кто будет потом работать с этим больным. И вряд ли можно назвать разумной тактику, при которой все лишнее отсекается, все стран­ности сглаживаются, елка превращается в палку и клиническая картина впихивается в про­крустово ложе формального диагноза.

Но вернемся к амбулаторной карте.

Уже через три дня после выписки из стационара больной пришел в поликлинику с жалобами на слабость, диспептические явления, недомогание, головные боли. 31 августа в крови Нв 48 ед., РОЭ 19 мм. Невропатолог ставит диагноз неврастении.

В следующем, 1966 году состояние не улучшилось. Беспокоят слабость, плохой ап­петит, шум в голове. В крови небольшой лейкоцитоз и резко ускоренная РОЭ. Артериаль­ное давление 120/80. В июле слабость и утомляемость усиливаются, температура подни­ма­ется до 38,2°. Гемокультура оказалась отрицательной, прием таблеток тетрациклина чет­кого эффекта не дал, и больной был направлен  в терапевтическое отделение. В эпи­кри­зе, который вписан в амбулаторную карту, указано, что Иваненко провел в терапевти­ческом отделении 18 дней по поводу пневмонии и добавлено, что диагноз был поставлен клинически. Коротко и ясно. Но я поднимаю из архива подлинную историю болезни.

 

Больной Иваненко 60 лет поступил в терапевтическое отделе­ние 8 июля 1966 года. Прислан на обследование. Жалобы на повы­ше­ние температуры, слабость, легкий кашель. Болен несколько дней. В анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки. Состояние удовлет­ворительное. В легких слева жестковатое дыхание. Пульс 80 в мину­ту. АД 120/70. Язык чист. Живот мягкий безболезненный.

Диагноз: левостороняя пневмония.

 

Температура первые два дня до 37,7°, затем нормальная. Рентгенологически в лег­ких изменений нет. Слабость в последующие дни уменьшается. Появляется сухость во рту. Стоматолог записывает: «Парадонтоз, дистрофическая форма. Сухость полости рта». Когда больной жалуется, что сохнет во рту – это жалоба профана. Вот когда стоматолог пишет «Сухость полости рта» - это уже заключение специалиста.

В моче от 9 июля: удельный вес 1010, следы белка, лейкоциты 60 – 70 – 80 в поле зрения. В следующей таблице я объединил анализы крови, выполненные и в поликлинике и в стационаре.

 

                                                       Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.
15 июня	62	-	-	57	10800
5 июля	60	-	-	54	11100
9 июля	58	2,8	1,0	57	5800
20 июля	51	3,0	0,8	26	6900

 

Больному дважды без подготовки проверяют проверяют кал на скрытую кровь. Ре­акция Грегерсена оказывается положительной. Ему переливают 250 мл одногрупной кро­ви и, закончив курс лечения пенициллином и стрептомицином, выписывают. И участко­вый врач, прочитав выписной эпикриз, узнает, что у больного хорошо вылечили пневмо­нию. Вот, что оказывается может скрываться за коротким и четким диагнозом «пневмо­ния». Что это, гипнотизирующее влияние уже поставленного диагноза? Или особенности летнего периода, когда половина врачей в отпуске, а отавшиеся несут почти удвоенную нагрузку? Или ложно понимаемая честь, не позволяющая написать о своих сомнениях   младшему коллеге?

Сейчас, когда мы уже знаем конц этой болезни и результаты вскрытия, кажется та­ким понятным весь набор симптомов: лихорадка и резко ускоренная РОЭ, пиурия и низ­кий удельный вес мочи, анемия и сухость во рту. Понятно и достигнутое улучшение, боль­ному по поводу предполагавшейся пневмонии был проведен курс антибиотиков, у него был подавлен очаг инфекции в почках: снизилась температура, уменьшились явления интоксикации.

Достигнутое улучшение, по-видимому, оказалось значительным. Следующая за­пись в амбулаторной карте появилась лишь через 8 месяцев, в марте 1967 года.

 

З марта.

Беспокоит шум в голове, плохой сон. Со стороны желудка жа­лоб нет. Аппетит умеренный. В прошлом у больного была анемия не­ясного генеза.

Пульс 72 в минуту, ритмичный. АД 145/90. тоны сердца не­сколь­ко приглушены. В легких чисто. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Пиелоцистит?

Кровь на остаточный азот.

По всей видимости, анемия у больного почечного генеза.

 

Эта запись сделана другим почерком. Под ней стоит подпись врача, который ни до этого, ни после, никогда не смотрел Иваненко. И тем не менее, на коротком амбулаторном приеме врач, случайно подменивший участкового, сумел подойти к истине гораздо ближе, чем любой из его предшественников. Краткость записи не позволяет отгадать, что именно навело врача на правильный путь. Диагноз неожиданный, он не вытекает из описания. Ве­роятно, были еще какие-то симптомы, которые не  внесены в амбулаторную карту.

Следующая запись сделана уже знакомой рукой участкового врача. Больной на­прав­ляется на консультацию к окулисту. Его заключение: «глазное дно без видимых изменений». Потом записано заключение невропатолога «церебральный атеросклероз».

Но ведь должен где-то быть результат анализа крови на остаточный азот, назначен­ный тем гениальным врачем, который за десять минут сумел разгадать загадку, над кото­рой так долго и безуспешно бились все остальные. А может потому и не разгадали, что не очень бились?

И я нахожу эту бумажку. На ней написано:

 

2 участок. Остаточный азот повторить. Взять из вены 6 мл крови.

                                   Лаборатория.

 

Таким образом и этого результата нет. Я начинаю фантазировать: может быть вели­чина остаточного азота оказалась столь велика, что лаборанты подумали об ошибке, и, не желая вводить врача в заблуждение, попросили материал для повторного анализа. Ведь еще полтора года назад, во время госпитализации в хирургическое отделение остаточный азот уже был 69 мг%. Но этого участковый врач не знает, анализ назначил случайный врач, и, по-видимому, второй раз кровь на остаточный азот не взяли. Все попытки разыс­кать лабораторные журналы за тот год оказались тщетными.

Следующий раз Иваненко обратился в поликлинику через 5 месяцев. Такие редкие обращения позволяют предполагать очень медленное прогрессирование процесса, перио­ды относительных ремиссий свидетельствуют о больших компенсаторных возможностях организма.

 

17 августа.

Общая слабость, ноющие боли в эпигастрии, периодически рво­та. Отмечает частые головные боли, раздражительность, «разные мысли в голову лезут».

Состояние удовлетворительное. Пульс 72 в минуту. АД 110/70. назначены анализы крови и мочи.

18 августа.

В крови: гемоглобин 74 ед. РОЭ 14 мм. Лейкоциты 6000. В мо­че: удельный вес 1010, белка нет, лейкоциты 10-12 в поле зрения.

 

Амбулаторная карта стала такой толстой, что её не то что читать, её трудно дер­жать в папках. А тут приходит новый участковый врач, старая неподъемная амбулатор­ная карта сдается в архив и заводится новая.

Вот краткие выписки из этой новой, второй по счету амбулаторной карты, начатой в прошлом, 1968 году, которую я держал в руках во время того памятного консилиума.

 

Взят на диспансерное наблюдение по поводу язвенной болезни в 1965 году.

В октябре состояние удовлетворительное. Анализ крови: Нв 12 г%, лейкоциты 8000, РОЭ 18 мм. Анализ кала: реакция Грегерсена отрицательная, анализ мочи: уд. вес 1022, белок – слабые следы, лейкоциты 1 -2 в поле зрения.

 

Когда во время консилиума в хирургическом отделении я попросил амбулаторную карту и мне принесли  эту, тоненькую, именно удельный вес мочи 1022, заставил меня от­казаться от мысли о хронической почесчной недостаточности. Но теперь, после изучения всей документации, этот показатель вызывает недоумение. Пять лет назад один раз был отмечен удельный вес 1020, во всех последующих анализах и в поликлинике и в стациона­рах он не разу не превышал 1010. Можно представить, что в фазе ремиссии исчезла альбу­минурия, становился нормальным осадок мочи, повышались гемоглобин и количество эри­троцитов, снижалась РОЭ. Многие показатели улучшались в перид ремиссии, подавле­ния воспалительного процесса. Но чтобы в перид ремиссии так полно восстановилась кон­центрационная функция почек? Не верю. Еще раз смотрю на эти анализы – все в норме. Нет ни анемии, ни РОЭ, ни осадка в моче. И закрадывается мысль: это не те анализы, мо­жет быть сестра по ошибке переписала чужие в его новую амбулаторную карту.

Но у него правда, ремиссия.

 

20 апреля 1969 года

Диспансеризация. Жалоб нет. Состояние хорошее. Пульс 70 в минуту. АД 110/70. в весе не теряет. Живот мягкий безболезненный. Диагноз: язвенная болезнь 12-перстной кишки.

19 октября.

Диспансеризация.

Жалобы на периодические боли в эпигастрии, ночные боли. Ди­ету и режим питания соблюдает не всегда. Пульс 70 в минуту. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Назначен викалин.

 

Судя по редкости обращений, возможно приходам только по вызову участкового врача для контрольных диспансерных осмотров, содержанию записей, состояние больного остается удовлетворительным.

Следующий раз он обратился в поликлинику уже сам. Это было за две недели до по­следнего поступления в хирургическое отделение.

 

14 октября.

Жалобы на кашель сухой, надсадный, общую слабость, тошно­ту. Болеет около месяца. Температура 36,6°. Пульс 70 в минуту. Язык густо обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигас­трии. В легких дыхание везикулярное, сухие хрипы, рассеянные.

Диагноз: язвенная болень 12-перстной кишки. Подозрение на рак легкого.

 

Подозрение на рак легкого, очвидно, возникло из-за жалоб на надсадный кашель.

 

16 октября.

Анализ мочи: удельный вес 1009, сахар не обнаружен.

 

Почему появился этот анализ? Белок не указан, осадок мочи тоже не исследовался. По-видимому, врач назначил не общий анализ, а только на сахар. Без специального назна­чения вряд ли в лаборатории стали искать сахар при таком низком удельном весе. Может быть Иваненко жаловался на сухость во рту?

 

16 октября.

Анализ крови: гемоглобин 4,9 г%, лейкоциты 6800, РОЭ 67 мм.

20 октября.

Рентгеноскопия: легочные поля чистые. Левый желудочек не ги­пертрофирован. При даче бария выявлена деформированная луко­вица 12-перстной кишки с наличием ниши на задгнй стенке.

22 октября.

Жалобы на боли в эпигастрии, насморк, кашель. Температура 36,6°. Затрудненное дыхание через нос. В легких дыхание везикуляр­ное. Живот мягкий, слабо болезненный в эпигастрии.

Диагноз: катар верхних дыхательных путей. Язвенная болезнь 12-перстной кишки.

Диета.

Викалин по 1 таблетке 3 раза в день.

Аспирин 0,5 на ночь.

23 октября.

ФТО. Индуктотермия эпигастральной области по 15-20 минут через день (10 сеансов).

 

Анализ крови  от 16 октября как всегда не вписан в текст карты, а написан на от­дельном лабораторном бланке, который вклеен в амбулаторную карту. Запись врача от 22 октября, то есть через 6 дней после выполнения этого исследования, убедительно свиде­тельствует о том, что тогда врач еще не видел этого анализа. При столь резкой анемии и РОЭ, ускоренной до 67 мм, врач никак не мог поставить на первое место диагноз катара верхних дыхательных путей. Не мог он, зная о таком анализе крови, направить больного на физиотерапевтическое лечение.

Интересно и другое. До какой степени мало отразилась на самочувствии и жалобах больног эта выраженная анемия. Мало вероятно, чтобы столь бессимптомно протекала остро развившаяся анемия.

Но в той истории болезни, с которой я начал этот рассказ, было подклеено направ­ле­ние больного в стационар, датированное 28 октября, т.е. еще через 4 дня. А поступил в стационар больной лишь на следующий день 29 октября. Время поступления 12 часов дня. Время – наиболее характерное для плановой госпитализации. В истории болезни никаких отметок о характере доставки больного. Можно только предположить, что больной обра­тился в поликлинику 28 октября и здесь врач впервые увидел анализ крови. О чем можно было подумать? Естественно, первая мысль о кровотечении. Рвота кофейной гущей – это не тот симптом, о котором больной может забыть. Характер стула? Да, около недели он уже темный. Врач выписывает больному направление в хирургическое отделение, но об­щее состояние больного, несмотря на анализ, настолько удовлетворительное, что отпуска­ет его одного пешком в приемный покой. А больной уходит домой и лишь на следующий день появляется в приемном покое.

Увидев анализ крови, участковый врач, по-видимому так поспешил, что даже не оставил записи в амбулаторной карте. Он не подумал о странном несоответствии резкой анемии и общего сосстояния, об отсутствии признаков острого кровотечения, о том, что анемия была отмечена уже 16 октября, а темный стул появился лишь через 5-6 дней после этого. Не вспомнил он и о том, что появление темного стула примерно совпало с началом применения викалина, лекарства, которое отчетливо изменяет цвет кала, делая его почти черным. На то, что больной принимал викалин, не было указаний и в хирургической исто­рии болезни, хотя сам викалин уже вызывает положительную реакцию Грегерсена.

Дальнйшая история Иваненко вам уже известна.

Если сопоставить величины гемоглобина за вторую половину октября (два первых сделаны в поликлинике и два последних – в стационаре) то выявляется весьма стабильная картина:

 

                                   16 октября     4,9 г%

                                   24 октября     5,7 г%

                                   30 октября     5,9 г%

                                     3 ноября      5,7 г%

 

Именно в это время, между 20 и 29 октября у больного, судя по анамнезу, был по­стоянно то «дегтеобразный», то «темный кашицеобразный» стул. Очевидно трактовка этих жалоб больного, как мелены, была ошибочной. У больного не было желудочного кро­вотечения. Об этом легко говорить после секции. У него не оказалось ни язвенной бо­лезни, ни рубцовых деформаций луковицы 12-перстной кишки, которую неоднократно  де­тально описывали рентгенологи. Однако и при жизни детальный анализ всей медицин­ской документации, несмотря на ряд дефектов в описаниях и ошибочных заключений ле­чащих врачей и консультантов, мог привести к правильному выводу.

Анемия развилась в течение последнего года, ибо в октябре 1968 года гемоглобин составил 12 г%. Характер жалоб и общее состояние больного подтверждает медленное, очень постепенное развитие анемии. А причина этой анемии нам теперь достаточно хоро­шо известна.

Резкое ухудшение состояния Иваненко наступило после гемотрансфузии, катостро­фическим оно стало после второй гемотрансфузии. Хорошо известно, что при хроничес­ких нефропатиях, протекающих с азотемией, гемотрансфузии могут вызывать резкое уси­ле­ние почесной недостаточности. Особенно тяжелые последствия могут возникать при до­статочно больших дозах и при введении её не капельным, а струйным методом. Е.М. Таре­ев в «Основах нефрологии» пишет: «... не так редко жизнь ставится под угрозу при ошиб­ках в лечении, от чрезмерного нагрузочного лечения, от показанности и возможности ак­тивной заместительной терапии». Очевидно, так было и на этот раз.

Возникает вопрос, почему предыдущие переливания крови не приводили к замет­но­му ухудшению состояния больного. Ведь вся история его поступления и лечения в хи­рургическом отделении в 1969 году удивительно напоминает историю 1965 года. На этот вопрос ответить трудно. Может быть сыграло роль постепенное прогрессирование изме­не­ний в почках и нарастание их функциональной недостаточности, может быть сам факт повторных гемотрансфузий с растущей возможностью иммунологических конфликтов.

Поликистоз почек является врожденным заболеванием, которое часто впервые про­являет себя после 30 – 40 и даже 59 лет. В компенсированной стадии заболевание чаще протекает бессимптомно. В стадии субкомпенсации больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту и жажда, тошнота, реже рвота, неопределенные боли в эпи­гастральной области. Одним из наиболее частых симптомов является анемия, чаще всего нормохромного или слегка гиперхромного характера. Клиническая картина поликистоза в значительной степени определяется присоединением хронического пиелонефрита.

 Заболевание с уже клинически выраженной симптоматикой протекает длительно, годами и даже десятилетиями, давая периодически сменяющиеся эпизоды обострений и ремиссий. Как это часто бывает при хронических пиелонефритах, обострения, даже проте­кающие со значительной степенью азотемии (свыше 100 мг%) могут успешно поддаваться антибиотической терапии.

Урологи подчеркивают, что у большинства больных поликистозом почек экстраре­нальные расстройства часто на много лет предшествуют появлению местных признаков пиелонефрита.

Таким образом, у нас нет никаких оснований говорить о необычном, атипичном те­чении поликистоза почек у больного Иваненко. Диагноз мог быть поставлен на много лет раньше. Более целенаправленная и осторожная терапия могла продлить жизнь больно­го.