Эдуард Гуглин

О себе...

Родился в 1926 г. в Ленинграде. Блокадник. Участник Великой отечественной войны. Окончил 1 ЛМИ им. Павлова в 1949 г. Работал главным терапевтом Сталинградской (Волгоградской) области, потом заведовал кафедрой факультетской терапии Волгоградского МИ. Защитил кандидатскую (1953) и докторскую (1966) диссертации. Организовал и много лет руководил городским инфарктным центром. Имею более ста публикаций. С 2003 г. не работаю.

Глава 4

 

 

                                        Глава 4

                                              

 

 

 

 

В истории болезни Ивана Александра Радова в графе профессия ли должность сто­яло «инвалид I группы» и потом уже, по моей уже просьбе, приписали «врач-хирург». Ему было 48 лет, когда он поступил  в отделение кардиореанимации.

 

7 апреля.

Больной доставлен на лежачей каталке  с жалобами на боли ту­пого характера за грудиной.

В 43 года был инфаркт миокарда передней стенки. Последую­щие годы состояние оставалось стабильным, боли за грудиной беспо­коили редко. Вчера около 20 часов внезапно появились загрудинные боли, которые не снимались нитроглицерином. Вызвал карету скорой помощи, вводили наркотические анальгетики, была вызвана кардиоло­ги­ческая бригада. После снятия ЭКГ доставлен в городской инфаркт­ный центр.

В 1981 году перенес нарушение мозгового кровообращения с ле­восторонним гемипарезом. С тех пор инвалид I группы.

Состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, цианоз шеи, пле­чевого пояса, акроцианоз. Ограничение движения в левых кончностях. Перкуторно над легкими легочный звук, дыхание жесткое, рассеянные сухие хрипы по всем полям. Слева ниже угла лопатки по задней и бо­ко­­вым поверхностям мелкопузырчатые влажные хрипы. Число дыха­ний 20 в минуту. Границы относительной сердечной тупости справа по правому краю грудины, слева на 1 см кнаружи от срединноключичной линии, верхняя в 3 межреберье. Тоны сердца глухие, систолический шум над всеми точками, проводится в левую подмышечную область. ЧСС 88 в минуту, АД 110/80. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот несколько вздут, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Мочеиспускане свободное. Отеков нет.

Диагноз: ИБС. Передне-перегородочный с распространением на верхушку повторный крупноочаговый инфаркт миокарда от 6 апреля 1985 г. постинфарктный кардиосклероз. НI-II. Желудочковая экстра­си­столия. Остаточные явления нарушения мозгового кровообраще­ния.

 

Хронологию в истории болезни можно вести по-разному,  точку отсчета чаще берут «от рождества Христова», чем от рождения самого больного. Но еще чаще эти точки пере­мешивают и записывают, что у 48-летнего больного инфаркт развился в 43 года, а инсульт - в 1981 году. Трудности, возникающие при чтении такого текста, нельзя назвать непреодо­лимыми, но эта арифметика отвлекает внимание от непосредственного клинического смыс­ла. И до меня не сразу доходит, что первый ИМ был в 43 года, инсульт в 44 года и второй ИМ сейчас, в 48 лет.

Чем Уже специалист, тем меньшую часть патологии он соглашается признать «сво­ей». В данном случае в анамнез заболевания оказалась включенной лишь ИБС с инфарк­том. Инсульт, произошедший на следующий год, попал уже в анамнез жизни, как эпизод не связанный с ИБС.

Интересна еще одна деталь: в описании нет оценки пульса. Его зачастую и не прове­ряют. Когда у врача есть возможность, стоя у постели, смотреть на кардиомонитор, пальпа­ция пульса начинает казаться устаревшей, слишком субъективной и вообще излишней про­цедурой. Внимание, которое прежде сосредоточивалось на больном, теперь делится между больным и прибором. Показатели приборов проще, однозначнее и больной отходит на зад­ний план.

После введения лидокаина и ГОМК боли и экстрасистолы исчезли. Начато внутри­вен­ное капельное введение нитроглицерина. Больной уснул.

 

7.00.

Состояние средней тяжести, без отрицательной динамики. ЧСС 88, АД 105/80. Продолжается введение нитроглицерина.

 

Раньше в таких случаях писали «без ухудшения», но времена меняются и молодежь формирует новый стиль, более созвучный их представлению о НТР. Он гораздо заметнее в устной речи молодых врачей, но проникает и в истории болезни.

В девять часов утра сменились дежурные. Наблюдение за больным ведет новый врач.

 

9.40.

Состояние тяжелое. ЧД 20, ЧСС 90, АД 70/40. Нитроглицерин от­ключен, начато капельное введение норадреналина.

 

10.20.

Состояние улучшилось, больной дремлет. ЧСС 84, АД 110/80.

 

Состояние больного постепенно улучшалось. НА ЭКГ выявилась динамика трансму­ральных изменений, как в передней, так и в задней стенках левого желудочка. Артериаль­ное давление больше не снижалось, стойко держалось на цифрах 105/70 – 110/80. На чет­вертые сутки больной был посажен, на пятые переведен в палату кардиологического отде­ления.

 

11 апреля. 19.00.

Осмотр дежурным врачем. В момент осмотра жалоб нет. Состо­яние ближе к средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, уме­ренный цианоз губ. Пульс на лучевых артериях определить не уда­лось. АД на обеих руках не определяется. Пульс на артериях стоп рит­мичный, удовлетворительных качеств. Систолическое давление при из­­мерении на голени 110 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, глухие. ЧСС 88. В легких дыхание жесткое, в нижних отделах с обеих сторон единичные влажные хрипы. ЧД 18. Отеков нет.

 

Может быть дежурный врач был более добросовестным, чем врачи кардиореанима­ции, но скорее всего здесь над больным не было экрана кардиомонитора, и пульс приходи­лось проверять архаичным старым способом, но эта запись несовместима с записями всех предыдущих врачей. Если до 11 апреля пульс на лучевых артериях у Ивана Александрови­ча никто ни разу и не проверял, или, по крайней мере, не записывал в истории болезни, то артериальное давление на протяжении пяти суток  ему измеряли не менее пяти врачей, и, судя по записям, по много раз в сутки.

Что же могло вызвать одновременное исчезновение кровотока в обеих локтевых ар­териях? Закупорка? Спазм? Тромбоэмболия? Внезапное прекращение кровотрока, вероят­но, вызвало бы какую-то симптоматику: боли, похолодание, ощущение онемения, измене­ние цвета кожных покровов. Ничего этого не отмечено. И почему с двух сторон одновре­менно? Нет, эта версия нереальна.

Недавно в «Известиях» было опубликовано интрвью со старшим следователем В Олейниковым:

«Вообще-то версии и создаются для того, чтобы они лопались. Версии - это как бы рабочие эскизы, наброски ... я убежден, коль у следователя одна версия – это уже грозит предвзятостью: он становится её рабом. Если хотите, следователь должен создавать другие версии. Кажется, ясен ход событий. А я все спрашиваю себя: а вдруг все было не так? Это не игра для детективного романа. Нет. Нужны варианты, чтобы пришла убежденность».

На следующий день я пошел смотреть Ивана Александровича. Пульсация на артери­ях рук не определялась. Но если на левой руке, на стороне гемипареза были заметны неко­торые трофические нарушения, то справа их не было совсем. Не определялась пульсация и на правой сонной артерии, над левой сонной артерией выслушивался сосудистый шум. И тогда я спроси у самого Ивана Александровича, он же врач, давно ли у него не определя­ет­ся пульс на руках?

- Да года три, наверное, - ответил он, - и я не прощупываю, и никто не может прощу­пать.

В 43 года инфаркт миокарда, в 44 года – инсульт, в 48 лет – повторный инфаркт ми­о­карда, отсутствие диабета, гипертонии и других существенных факторов риска, признаки окклюзии крупных артерий: сонных, коронарных, левой подключичной и правого плечего­ловного ствола, васкуляризирующих верхние конечности. Вероятно, острое нарушение мо­з­гового кровообращения явилось результатом поражения сонной артерии. Над левой – со­су­дистый шум, там стеноз. А справа нет ни шума, ни пульсации, с этой стороны и развился очаг ишемии, поэтому и гемипарез оказался левосторонним.

Но тогда надо думать о системном сосудистом заболевании, заболевании сугубо хро­ническом, первые признаки которого в виде инфаркта миокарда проявились пять лет на­зад.

Тромбангиит протекает острее, при нем на первый план выступают поражения ко­нечностей, а быстрота тромбообразования приводит к более выраженной ишемии, коллате­рали не успевают развиться, развивается симптоматика перемежающейся хромоты, потом трофические нарушения, и дело доходит до ампутаций. Облитерирующий тромбангиит ти­па болезни Бюргера включает воспалительные изменения с последующим тромбозом как в артериях, так и в венах. У Ивана Александровича «болезнь отсутствия пульса», что вытека­ет из обычного физикального обследования, рутинного, как теперь стало принято выра­жать­ся. Это модное прилагательное представляется весьма неудачным. По сути дела пере­вод иностранного слова заменили его русской транскрипцией, упустив из виду, что слово «рутина» на русском языке имеет совсем другое значение. На английском, французском, итальянском языках это слово обозначает «заведенный порядок», «установившуюся прак­тику», «стандарт», и прилагательное «рутинный» в медицинских текстах употребляется в смысле «обычный", «стандартный». У нас же слова «рутина» означает отсталость, косность, боязнь перемен, и этот оценочный, уничижительный, отрицательный характер сохраняется в слове «рутинный». Современные авторы любят щеголять этим термином, вместо «обыч­ный анализ крови» предпочитают написать «рутинный анализ крови», это выражение как бы отстраняет автора, приподнимает его на ступеньку выше.

Надо только продумать, укладывается ли в это представление все остальные имею­щиеся у него симптомы.

Синдром Такаясу, описанный впервые около 80 лет назад и имеющий множество си­нонимов, за последние годы чаще называют неспецифическим аортоартериитом. Это не­спе­цифический воспалительный процесс, по-видимому, с вовлечением аутоиммунных ме­ха­низмов, поражает аорту и крупные, отходящие от неё артерии. Наиболее частым является синдром ветвей дуги аорты. Для болезни характерно множественное поражение ветвей, ча­сто симметричное. В качестве наиболее типичного варианта А.В. Покровский называет по­ражение двух сонных и двух подключичных артерий («Заболевания аорты м её ветвей» М.,1979), что соответствует клинической картине у Ивана Александровича. Поражение ко­ронарных артерий тоже относится к весьма частым находкам.

Для аортоартериита в стадии обострения харакерны признаки воспалительного про­цесса. Неспецифичность этих реакций затрудняет их оценку в подостром периоде инфаркта миокарда, который и сам сопровождается такими же изменениями.

На протяжении 30-дневного пребывания у нас больного эти реакции оставались по­ложительными.

 

Острофазовые реакции

 

С-реактивный белок ............ + + +

Сиаловая реакция ............... 260 ед.

Серомукоиды ....................... 0,3 ед.

Фибриноген .......................... 5,77 г/л

Лейкоциты ............................ 6 400

СОЭ ...................................... 28 мм в час

 

С учетом глубины и распространенности его инфаркта, никак нельзя исключить воз­можность того, что выявленная активность могла быть обусловлена подострым периодом инфаркта миокарда.

 Но самое горькое и самое поучительное в этой истории – это повторная, многократ­ная регистрация неопределимого артериального давления. Конечно, это не делает чести врачам. Такая халатность заслуживает самого сурового осуждения. Но сейчас меня больше интересует причина этих ошибок. Сколько больных с синдромом Такаясу мне приходилось видеть и всегда на предыдущих этапах, до диагностики этого синдрома, кто-то записывал несуществующий пульс и надуманные величины отсутствующего давления. Так отмечают нормальные границы сердечной тупости у больных с декстракардией, описывают характер дыхания на стороне пневматоракса до тех пор, пока не узают об этой патологии. Врачи не верят себе, когда не находят того, что должно быть. Они настолько плохо владеют навыка­ми физикального обследования, что когда не видят, не слышат, не чувствуют ожидаемого, скорее допускают собственное неумение. Они не доверяют себе, и не найдя ожидаемого, легко домысливают отсутствующие симпто­мы. Это и есть легкомысленное отношение к своему делу, недопустимый  субъективизм врача.

Другое дело субъективизм больного. Пытаться избавиться от него, значит искажать истину. Зная, что рассказ больного субъекивен, что он не может быть иным, ибо никакой человек не может оценить свои ощущения «со стороны», очень важно в качестве попра­воч­ного коэффициента учитывать установку больного. Эта установка есть всегда, и не надо из-за неё упрекать больного в какой-то степени недобросовестности.

Если мне не очень хочется идти на работу, если хочу, чтобы дома меня пожалели, я, прислушиваясь к своей головной боли, скажу об этом жене чуть-чуть посильнее. Если мне очень хочется на работу и я не хочу, чтобы жена волновалась или, тем более, уговаривала меня полежать сегодня дома, вызвать врача, я о той же головной боли скажу чуть иначе, приуменьшу её силу. И не только скажу, но чувствавать её буду иначе, в зависимости от этого самонастроя. Термины «агравация» в одном случае и «диссимуляция» в другом, хо­тя и правильно отражают общую тенденцию, представляются слишком грубыми, потму что здесь нет сознательного преувеличения или преуменьшения ощущений. Они меняются в за­висимости от всего псхического фона, за этими изменениями нет сознательной воли. По­добно магнитной стрелке, которая пассивно ориентируется в силовом поле, а не выбирает направление, наши жалобы, вся внутренняя картина болезни в значительной степени опре­деляются «психическим полем», зависящим  и от биологических и от социальных явлений.

Нельзя правильно оценить жалобы, если не знать, что эта родильница рвется домой, где её ждут муж, мама и папа, а этот старик не хочет домой к сыну и невестке, которые уже давно перестали скрывать, что он им в тягость. И когда я на обходе я спрашиваю у доктора, с кем и как живет больной, которого мы смотрели в палате, он часто, отмахиваясь от этих вопросов с гордостью говорит, что уже договорился о компьютерной томографии. Я пони­маю, что анамнез не заменит томографию, но иногда не могу убедить молодежь, что ком­пь­ютер не заменит анамнеза.

Ивану Александровичу следовало продолжать лечение в больнице. Надо было по­стараться если не погасить, то хотя бы подавить возможную активность аортоартериита. Но­, как только «наладились» его инфарктные дела, он категорически настоял на выписке. Уговорить его нам так и не удалось.

Недавно к нам привезли больного 72 лет с большим инфарктом миокарда. Как толь­ко боли были сняты, он потребовал немедленной выписки. Дома осталась жена такого же возраста и совершенно слепая. Родных нет. Он объяснил мне: «Доктор, мы с нею 52 года прожили вместе, без меня она пропадет». Никакие уговоры не действовали. Врачи сказали: «Нормальный человек так рассуждать не может» и вызвали психиатра. Я спросил их: «А может быть это просто любовь?». Психиатр патологии не нашел и мы отпустили больного. Такие случаи бывают чаще, чем нам хотелось бы.

Конечно, легко сказать: надо уговорить больного. Некоторые администраторы обви­няют врача, который не сумел уговорить – у нас потом показатели будут хуже. И какие же негуманные, антидеонтологические методы используем мы иногда для этих уговоров.

Больной рассказывает: «Они говорят: лежи на спине и не шевелись. У тебя там часть сердца отмерла и стенка, как папиросная бумага. Направо повернешься, разорветься и смерть, налево – тоже».

А какому психолгическому прессингу подвергаются иногда беременные с пороками сердца. Тут и «сердце не выдержит», и «ребенок уродцем родится», и «после родов инвали­дом станешь, кому нужна, муж бросит» и т.д.

Как примерить непримеримое, когда воля больного и воля врача полярны? На каком пути больше гуманности и чуткости?

В ряде случаев больной добровольно идет на риск. Но поддержать его в этом, значит часть этого риска взять на себя. И когда мы боимся этой ответственности, какая бездна изо­бретательности появляется в наших мотивировках. В конце концов, Понтий Пилат мог про­сто соблюдать правила личной гигиены («мойте руки как Понтий Пилат!»). и тогда боль­ные начитнают относиться к нам с настороженностью и недоверием. Сколько беременных с пороками сердца прячутся от врачей до 13-15 недель.

Нельзя не считаться с волей больного. Нельзя насильно держать в отделении боль­ного пневмонией, инфарктом, раком, нельзя лечить больного гормонами, если он категори­чески против этого. Мне кажется, что истинная гуманность включает в себя и уваженеие воли больного, даже если она ограничивает наши профессиональные возможности. Я пред­почитаю некоторую отстраненность. Вот мое мнение, вот мои рекомендации, вот обоснова­ние моих выводов. А теперь думайте и решайте сами, как решите, так и поступим.

  

 

Если рассматривать истории болезни тяжелых больных, то недостаточность анамнеза при поступлении является скорее правилом, чем исключением. К сожалению, к дополнениям не часто обращаются и в последующие дни, когда состояние больного позволяет собрать гораздо более полный анамнез. Больной становиться уже своим, привычным, и в повседневной суете врач подчас забывает о плохо собранном анамнезе, о поступившей в стационар, как правило с опозданием, амбулаторной карте, анализ которой может существенно дополнить анамнез. Дополнения к анамнезу, с моей точки зрения, являются одним из показателей качественного веденияч больного. Только обновив и дополнив знания о какой-то конкретной патологии, доктор на следующий день задает новые, дополнительные вопросы, ответы на которые демонстрируют глубину домашнего анализа, степень овладения современными знаниями.

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0