Глава 3

 

 

Елена Сергеевна Горбатко, 48 лет, поступила в одну из городских больниц с диагнозом: «Острый аппендицит?».

 

3 октября.

Осмотр хирурга.

Жалобы на боли в правой поясничной области с иррадиацией по ходу правого мочеточника, температуру до 38º.

Болеет с 1 октября, когда появились острые боли в правой поясничной области, рвота. Обращалась в поликлинику, после инъекций спазмолитиков – временное облегчение.

Туберкулез, вен. болезни отрицает, кровь не переливалась, операций не было, на учете не состоит.

Состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые обычные. Дыхание везикулярное. Пульс 84 в минуту. Язык влажный, обложен. Живот не вздут, участвует в дыхании, умеренно болезненный в эпигастрии и по ходу правого мочеточника. Перитонеальных счимптомов нет. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон, больше справа. Печень и селезенка не пальпируются.

При осмотре через прямую кишку: слизистая гладкая, патологии не выявлено, кал обычный.

Лейкоцитов 10 тыс.

Правосторонняя почечная колика. Двусторонний пиелонефрит?

 

Так Елена Сергеевна оказалась в терапевтическом отделении.

 

4 октября.

Жалобы на ноющие боли в правой поясничной области, в правой половине живота, учащенное безболезненное мочеиспускание.

Заболела внезапно 17 сентября, на работе поднялась температура до 38º. В поликлинике диагностировано ОРЗ, принимала сульфадимезин и парацетамол, но температура не снижалась (по утрам 37,5º, по вечерам до 39º). Примерно через неделю был назначен аспирин, температура снизилась и больную выписали на работу с 29 сентября.

На следующий день, 30 сентября, появилась ноющая боль в правом боку, выпила две таблетки но-шпы и две таблетки анальгина, но боль не прошла, появился озноб, температура 39,1º, тошнота, рвота съеденной пищей, а затем желью. Появилось частое мочеиспускание (через 2 – 3 часа), стул стал жидким по 2-3 раза в сутки. На следующий день боль стала настолько острой, что 5 раз вызывала скорую помощь, вводились анелгетики. Ночью дважды была рвота, утром тошнота, сухость во рту, боли распространились на левую часть поясницы, эпигастрий, стала режущей. Скорой помощью была доставлена в больницу.

Никогда ничем не болела. Лекарственной непереносимости нет. Имела две беременности, закончились нормальными родами, и один самопроизвольный выкидыш. Месячные регулярные, безболезненные.

Состояние средней тяжести. Кожа сухая, бледная. Слизистые чистые, нормальной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 112 в минуту, АД 140/80.

Живот мягкий, при пальпации диффузная болезненность. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Отеков нет.

Диагноз: острый пиелонефрит.

 

Если сравнить два приведенных описания развития заболевания, то можно увидеть, что во втором начала заболевания отнесено почти на две недели раньше (17 сентября), чем в первом (1октября). Это частая ошибка, больная за начало болезни принимает появление болей в пояснице и животе, предыстория этих болей, поскольку первый больничный лист был закрыт, в анамнезе хирурга оказалась не раскрытой. Терапевт, более подробно описавший симптоматику первых двух недель болезни, не попытался выяснить и описать картину «Острого респираторного заболевания». Весьма условное обозначение само по себе, да еще лишенное всяких признаков поражения носоглотки, респираторных путей, становится почти совсем бессодержательным. По этому описанию даже не чувствуется попытки определить, были пиелонефрит первичным заболеванием или осложнил течение какого-то назо-фарингита, ларингита, трахеита, ангины, синусита и т.д., были ли в предверии заболевания переохлаждения, простуды, вынужденная длительная задежка мочеиспускания, контакты с лихорадящими больными? Оказалось забытым старое правило о необходимости эпиданамнеза у каждого лихорадящего больного, тем более с острым началом.

Острые пиелонефриты в начальной стадии заболевания очень часто проявляются не столько местными, сколько общими признаками: лихорадкой, интоксикацией. Местные симптомы: боли в пояснице и животе, дизурические явления у каждого третьего-четвертого больного появляются после начала заболевания, иногда на 3-5 суток, а иногда лишь на 10 – 14 день.

За 3 октября дважды проверено количество лейкоцитов в крови, в первом анализе их было 11,6 тыс., во втором – 10 тыс. В анализе мочи: лейкоциты густо покрывают все поле зрения, эритроциты 1 – 2 – 0 в поле зрения.

Больной назначен пенициллин по 3 млн. ед. в сутки и фурадонин по 1 табл. 3 раза в день. Доза последнего не ясна, ибо фурадонин выпускается в таблетках по 0,05 и по 0,1, какие из них получала больная? Такая запись оставлляет место для сестринского произвола. Целесообразность пенициллина тоже весьма сомнительна. Среди возбудителей острого пиелонефрита на первом месте стот грамотрицательные микробы: кишечная палочка, энтеробактер, клебсиеллы – на которых пенициллин не действует. Пока микрофлора неизвестна, предпочтительнее начинать терапию с полусинтетических пенициллинов, левомицетина или тетрациклина.

Больной назначено внутривенное капельное введение гемодеза по 200 мл через день, а в свободные от гемодеза дни внутривенно капельно назначена смесь следующего состава: 5% раствор глюкозы 500 мл, 2% раствор папаверина 2 мл и 50% раствор анальгина 2 мл.

 

5 октября.

Боли уменьшились. Температура вечером 37,1º. Беспокоит слабость, тошнота. Сухость во рту меньше, аппетит остается плохим.

Тоны сердца приглушены, ритмичны, 108 в минуту. АД 150/80. Живот мягкий, слегка болезненный в подвздошных областях (симметрично). Симтом Пастернацкого справа (+), слева (-). Отеков нет.

 

На протяжении следующих трех дней температура колебалась от 37,2º по утрам до 38,2º по вечерам. Вечером 8 октября температура поднялась до 40º. К сожалению, дневники за эти дни отсутствуют (суббота, воскресенье и понедельник). Очередная запись появляется только во вторник, 9 октября.

 

9 октября. 20 час.

После введения пенициллина температура 39 º, озноб. Введено внутривенно 1 мл 1% раствора димедрола и 100 мл гемодеза.

 

Это запись дежурного врача, в 8 вечера. Таким образом, четыре дня подряд больную толком никто не смотрел, иначе какие-нибудь записи в истории болезни бы остались. А порядок, при котором высоколихорадящую больную можно не смотреть и не записывать, даже если это дни выходные или праздничные, как-то неловко называть порядком.

 

10 октября.

Осмотр консультанта.

Больная во время заболевания ОРЗ лечилась сульфаниламидами и пенициллином, на фоне чего высоко лихорадила, появились боли в поясничной области.

За время пребывания в стационаре на фоне лечения пенициллином и однократного введения ампиокса у больной ознобы по вечерам, температура 38 – 39 º, беспокоят боли в мышцах бедер, слабость. СОЭ ускорена до 60 – 62 мм в час, лейкоцитоз 10 – 11 тыс. При осмотре отмечается сыпь на коже правого предплечья, суставы не изменены. Дыхание над нижнем легочным полем жесткое, тоны сердца ритмичные. Пульс 86 в минуту, ритмичный. АД 140/80. живот мягкий, при пальпации безболезненный. Отчетливо прощупывается край селезенки, мягкой консистенции. Печень выступает на 1,5 – 2 см, мягкая, безболезненная.

Создается впечатление, что у больной имеется лекарственная болезнь, лекарственная непереносимость, но в тоже время нельзя исключить и уросепсис. Рекомендуется посев крови на стерильность, на сутки отменить антибиотики, пробно преднизолон по 30 мг 3 раза в день.

 

11 октября.

Жалобы на слабость, частое мочеиспускание (3 раза за ночь). Температура вчера вечером 38,1, утром 37,5, в 14 часов 37,3º. Озноба нет. Сыпь на правом предплечье побледнела. В легких везикулярное дыхание. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены, ритмичны. ЧСС 108 в мин., АД 130/80.

Живот мягкий безболезненный. Пальпируется край печени, пропальпировать селезенку не удалось. Симптом Пастернацкого (-).

 

 

 

 

 

 

Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
3 октября					11 600
5 октября	104	3,15	0,9	62	5 700	3	5	80	12	-
10 октября	100	3,1	0,9	54	12 500	-	26	64	7	3

 

В повторных анализах мочи сохраняется небольшая протеинурия (0,075 – 0,25‰), лейкоцитурия носит довольно умеренный характер (30-40, 20-25, 10-15 в поле зрения), микрогематурия (0-5-6-8 в поле зрения). Однако при попытке подсчитать  количество лейкоцитов по Нечипоренко получен ответ: «лейкоциты густо покрывают всю камеру».

 

 

 

 

 

 

Сепсис или лекарственная болезнь – такой вопрос стоял перед консультантом. Ему надо было выбрать одно из двух и обосновать, доказать свой выбор.Он не смог провести дифференциальную диагностику. Он не исключил ни того, ни другого. В этом основоной итог консультации. Запись консультации замусорена массой фактов, которые были известны до консультации и без консультанта. Не надо консультанту считать пульс, измерять давление, повторять результаты анализов, записывать что «живот мягкий, безболезненный». Жалко, что он теряет на это свое драгоценное время. Вот он первый обнаружил жесткое дыхание «над нижним легочным полем», тут хорошо бы указать, справа или слева. На сколько выступает «четкий край мягкой селезенки» тоже стоило бы отметить.

Итак, консультантом одновременно высказаны две концепции: лекарственная болезнь и уросепсис. Действительно и лихорадка, и гепатолиенальный синдром, и лейкоцитоз с увеличенной СОЭ, и кожные высыпания  - все эти симптомы могут быть проявлениями и одного и другого заболевания. Однако если внимательно вчитаться в запись консультанта, то можно увидеть, как уже известные нам факты выстраиваются в определенном направлении. В первых двух фразах дважды повторяется, что лихорадка, боли в пояснице, ознобы наблюдались «на фоне» применения вначале сульфаниламидов, а потом антибиотиков. Как-то упущенными остаются возникновение лихорадки до до медикаментов и рецидив её опять же после отмены лечения. В качестве основной версии консультант выбрал лекарственную болезнь, дополнив её «лекарственной непереносимостью». «Лишние симптомы»: дизурия, пиурия, положительный симптом Пастернацкого, которые не могли быть уложены в «лекарственную болезнь», он отбросил. Есть часовщики, у которых после сборки всегда остаются лишние детали, эти часы плохо ходят.

Откуда же взялась мысль о лекарственной болезни? На коже была обнаружена сыпь. Скорее всего она свидетельствовала об аллергической реакции. Её можно было связать с лекарственной аллергией, хотя самые разнообразные аллергические реакции весьма характерны и для сепсиса.

Наиболее четко вывод консультанта виден из назначений: он отменяет антибиотики и назначает преднизолон по 90 мг в сутки per os.

Основной жалобой больной становится слабость. Ознобы прекратились, температура до 37,8º, пульс частит, 104-108 в минуту. Из лаборатории приходит заключение: посев мочи дал рост кишечной палочки, она чувствительна к тетрациклину и гентамицину. Больной назначается эритромицин и доза преднизолона уменьшается до 30 мг в сутки. В этот вечер на коже туловища появляется крапивница, а температура поднимается до 38,7º. 15 октября консультант записывает:

 

По сравнению с предыдущим осмотром размеры селезенки значительно уменьшились, печень также сократилась. В связи с этим по-прежнему складывается впечатление о лекарственной болезни. Эритромицин отменить рекомендуется увеличить дозу преднизолона: 90 мг внутримышечно + 15 мг в таблетках.

 

Из всей пестрой симптоматики, консультант выбирает два – уменьшение селезенки и печени и этим подтверждает свой прежний диагноз. А между тем исключить острую инфекцию мочевыводящих путей было невозможно. И с неё надо было начинать диагноз. А уже на эту клиническую картину наслоился ряд симптомов (высокая лихорадка, гепатоспленомегалия, изменения в крови, кожные реакции, которые можно трактовать и как лекарственную болезнь и как генерализацию инфекции – сепсис. Причем сепсис после острого пиелонефрита как-то даже логичнее.

В этой ситуации мне представляется неправильным стремление найти однозначное решение: или сепсис или лекарственная болезнь. Это упрощенный подход, ибо одно не исключает другого. Надо было думать об остром септическом процессе (ограниченном гнойном пиелонефрите или о его перерастании в генерализованную фазу), течение которого осложнилось лекарственной реакцией (местной или формированием большой    лекарственной болезни). Иначе говоря, думая о лекарственнеых реакциях, никак нельзя было забыть о том первичном процессе, на который наслоились все эти лекарственные реакции.

Кто же из нас не знает, как сильно глюкокортикостероиды, да еще в больших дозах, могут подавлять клинические проявления и аллергических, и воспалительных, в том числе и инфекционных, и септических процессов, стушевывая симптомы и маскируя прогрессирование болезни.

Нужна была очень большая смелость, чтобы пренебречь и повторным высевом из мочи кишечной палочки, и упорным субфебриллитетом, и стойкой лейкоцитурией, и анемией, которые сохранялись, несмотря на длительную гормональную терапию. Но было принято очень рискованное решение: отменить все противоинфекционные средства и продолжать лечение только гормонами.

В связи с болями в левой ягодичной области приглашен хирург, который диагностирует постинъекционный абсцесс и в это же день вскрывает (15 октября).

 

17 октября.

Вечером температура 37,8º, утром нормальная. Озноба нет. Сохраняется выраженная слабость, отсутствие аппетита. Повязка на левой ягодице промокла. На правой ягодице пальпируется инфильтрат с нечеткими контурами. Боль в левом бедре меньше, но наступать на ногу не может.

Тоны сердца приглушены, ритмичны, экстрасистолы не выслушиваются. Сохраняется систолический шум на верхушке, в точке Боткина и над легочной артерией. АД 110/60. В легких везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 1 см. Симптом Пастернацкого (-). Сыпь на предплечье стала совсем бледной.

 

Состояние больной улучшается. Уменьшилась слабость, улучшился аппетит, больная стала несколько бодрее. Однако остается субфебриллитет, лейкоцитурия (15-20 в поле зрения), протеинурия.

 

                                  

 

                                               Анализы крови

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
15 октября	100	3,2	0,9	50	8 800	-	12	73	17	3
26 октября	100	3,2	0,9	29	9 400	1	3	77	17	2

 

Сохраняющийся лейкоцитоз и нейтрофилез можно связать с преднизолоном. Однако, когда его дозу уменьшили до 10 мг в сутки, лейкоцитоз даже вырос.

Три недели с 9 по 31 октября, больная получала только преднизолон, димедрол и поливитамины. Анамия не уменьшилась, сохранялась тахикардия до 100 ударов в минуту при нормальной температуре, стали появляться и учащатьсяэкстрасистолы (до 11 за минуту). На ЭКГ зарегистрированы частые желудочковые экстрасистолы. Из мочи повторно высеивается кишечная палочка.

На этом фоне 30 октября без каких-либо внешних причин температура поднимается до 39º. Усиливается слабость. Утором 31 октября температура 38,5º, потрясающий озноб пульс 108 в минуту, аритмичен за счет групповых и единичных экстрасистол.

                                                           Анализ крови

 

Дата	Hb	Эр.	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
31 октября	96	3,1	29	14 800	1	9	78	11	1

 

 

Срочно созванный консилиум 31 октября пришел к следующему заключению:

 

Динамическое наблюдение за больной позволяет остановиться на диагнозе: хронический пиелонефрит, острая аллергическая реакция на пенициллин и эритромицин. Токсико-аллергический миокардит? Гипохромная анемия ( по-видимому, постгеморрагическая за счет обильных и длительных месячных).

В связи с тем, что обнаружена чувствительность микрофлоры мочи к тетрациклину и гентамицину, рекомендуется назначить морфоциклин или тетраолеан, гемодез, нитроксолин, диуретики и панангин. Сделать внутривенную урографию и рентгеноскопию органов грудной клетки.

 

Этот диагноз производит какое-то странное впечатление. Пиелонефрит вдруг из острого стал хроническим. Анемия отнесена к полименоррее, о которой нигде не упоминалось, хотя больную дважды консультировал гинеколог. Миокардит назван токсико-аллергическим, обоснований всех этих представлений, к сожалению, нет.

Многозначительны рекомендации по изменению лечения. В них нет попыток воздействовать на острые аллергические реакции, на  постгеморрагическую анемию, на токсико-аллергический миокардит. Вместо этого возобнавляется активная антибиоттическая терапия, хотя в заключении не указано даже обострения «хронического пиелонефрита». Тут трудно избавиться от впечатления, что записав одну концепцию, будучи связанными предыдущими заключениями, участники консилиума думали о другой, и, изменеив курс на 180 градусов, лечениек направляли именно на последнюю, неназванную, но подозреваемую.

 

1 ноября.

Утром температура 36,4º, к 9.30. 39,9º, с потрясающим ознобом. Двукратная рвота слизью с пищей, съеденной накануне. Введена литическая смесь, затем капельно гемодез и морфоциклин, температура снизилась до 38,9º. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, экстрасистолы не выслушываются. ЧСС 120 в минуту. АД 140/80. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный.

 

2 ноября.

18.00. Дежурный врач.

Жалобы на повышение температуры до 38,3º с 17 часов, озноб. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледноваты. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Трехчленный ритм по типу систолического галопа. На верхушке и в V точке систоло-диастолический шум. Пульс 88 в минуту, АД 140/70.

 

3 ноября.

Совместный осмотр врачей терапевтического отделения.

Состояние больной средней тяжести. На фоне внутривенного введения морфоциклина одни сутки температура была нормальной. Затем опять подъем с ознобом. Пульс ритмичен, 100 в минуту. На верхушке и на аорте систолический шум. Послеоперационная рана на левой ягодице заживает. Из раневого отделяемого и из мочи повторно высевается кишечная палочка.

На урограммах расширение полости правой лоханки, искривление мочеточника.

Диагноз: хронический пиелонефрит (обострение). Септическое состояние. Миокардит (эндокардит?). Постинъекционные инфильтраты в области ягодиц. Гипохромная анемия смешанного генеза.

К проводимой терапии добавить вливания плазмы и введение изоптина по 20 мг в день.

 

Что значит анемия смешанного генеза? Что и с чем смешивалось в данном случае? И почему гипохромная, если цветной показатель ни разу не был меньше 0,9? А для чего изоптин? И что за доза? Если через рот, то 20 мг содержится в половине таблетки, если внутривенно – это содержимое 8 ампул, для одного вливания доза слишком велика, а главное – для чего? Неужели для борьбы с тахикардией?

 

3 ноября.

С 14 часов температура  38,3º, к 20 часам 39º. АД 130/80. При аускультации на верхушке, в V точке и на легочной артерии выслушиваются систолический и диастолический шумы.

 

5 ноября.

Состояние больной не улучшается. Температура ежедневно повышается до 39,2º на фоне внутривенного введения морфоциклина в суточной дозе 300 мг. периодически возникает тошнота.

Пульс аритмичен, 98 в минуту, экстрасистолия. Отчетливый систолический шум на верхушке. АД 120/50.

Рекомендуется морфоциклин заменить гентамицином. Назначить антистафилококковую плазму и антистафилококковый глобулин.

Запись начмеда: выделено 30 ампул гентамицина и 3 дозы гаммаглобулина антистафилококкового.

 

Характер назначений показывает, что врачи занимаются поисками наиболее действенной терапии сепсиса. Непонятно только, почему при наиболее вероятном коли-сепсисе так много сил тратится на добывание препаратов с антистафилококковыми антителами.

Состояние больной не изменилось. 9 ноября в больницу был приглашен профессор. Она записала:

 

Диагноз: хронический пиелонефрит. Сепсис. Торпидно протекающий септический эндокардит. Миокардит.

Указанная патология протекает на фоне выраженного гиперергического состояния организма. Надо провести тщательное рентгенологическое исследование сердца для окончательного исключения возможности органического поражения клапанного аппарата сердца.

Пока терапию гентамицином продолжить в течение двух дней. Дозу преднизолона увеличить до 15 мг.

 

«Тщательное исследование для окончательного исключения». Чего уж тут исключать, когда даже дежурные врачи слышат четкие систоло-диастолические шумы? А в чем смысл этого окончательного исключения? Что, сепсис с поражением створок лечится не так, как без поражения? Зачем проводить мисследования, если при любом результате терапия останется прежней? Более бессмысленного занятия даже придумать трудно.

 

10 ноября.

Жалобы на слабость, плохой аппетит. Температура вечером 38,4º, утром 36,6º. Кожа бледная сухая. ЧСС 84, АД 120/50. На верхушке, в точке Боткина систолический и диастолический шумы. Систолический шум проводится на аорту и легочную артерию. Пальпируется мягкий край печени и селезенка, выступающая на 2 см из-под края реберной дуги.

 

13 ноября из крови была высеяна кишечная палочка. Лихорадка продолжала носить гектический характер. Картина крови оставалась прежней. Гентамицин был заменен кефзолом, кефзол – бруламицином.

 

21 ноября.

Вечером температура 39,5, утром 36,3º. Озноба не было, но всю ночь сильно потела. Выраженная слабость, утомляемость, сухой кашель.

Кожа бледная, геморрагий нет. Симптом Румпель- Лееде отрицательный. Кровоизлияний в конъюнктивы нет. Дыхание свободное, везикулярное, слева ниже угла лопатки – жесткое. Тоны сердца приглушены, ритмичные, экстрасистолы не определяются. Грубый систоло-диастолический шум выслушивается над всей областью сердца, максимум в точке Боткина и в III межреберье слева у края  грудины. ЧСС 96 в минуту. АД 160/40.

 

Обращает внимание значительная разница в определении диастолического давления разными врачами. В пределах нескольких часов они записывают 140/0, 130/20, 140/40. по-видимому это связано с отстутствием единого критерия определения АД. Одни за уровень диастолического давления принимают переход IV фазы коротковских шумов в V фазу, другие – ждут окончания V фазы. Правильным является, кончно, первое.

 

                       

 

 

                                                            АНАЛИЗ КРОВИ

 

Дата	Hb	Эр.	Ц.п	СОЭ	Лейк.	Э.	П.	Сег.	Лим	Мон
22 ноября	90	2,6	1,0	45	13 800	1	6	80	13	-

 

Несмотря на интенсивные попытки подбора новых антибиотиков в соответствии с антибиограммой высеянной из крови кишечной палочки, 24 ноября наступила смерть

 

Патологоанатомический диагноз: хронический пиелонефрит в фазе обострения. Уросепсис: гнойно-язвенный эндокардит створок аортального клапана с тромбозом, интерстициальный миокардит, межуточный гепатит, катаральный энтерит, двусторонняя бронхопневмония, множественные инфаркты почек, инфаркт селезенки, септическая гиперплазия селезенки, дистрофия паренхиматозных органов. Полнокровие и умереный отек головного мозга.

Кишечная палочка – это обычный сапрофит, обитающий в толстом кишечнике здорового человека. Именно её условная патогенность требует для превращения в безусловную ряда условий. Для инфекций мочевого тракта, среди возбудителей которых кишечной палочке принадлежит ведущее место это какие-то нарушения уродинамики и гипоксия участков почечной паренхимы. Возможно, что эти условия воникли в результате длительного бессимптомного развития хронического пиелонефрита.

Для генерализации инфекции тоже должны быть свои причины. Коли-сепсис развивается у людей, иммунобиологическая реактивность которых понижена или извращена какими-то факторами. Могло ли явиться таким фактором назначение больной кортикостероидов? Период кортикостероидной терапии с одновременной отменой всех антибиотиков и других химиотерапевтических средств продолжался целых три недели и был прекращен только после появления гектической лихорадки.

С тех пор, как кортикостероиды вошли в правтику, ни одна работа о них не обходится без указаний на возможность активации инфекций, особенно, если они применяются без «прикрытия» антибиотиками. В последней сводке «Побочные действия лекарственных средств» под редакцией М. Дюкса (М., 1983) написано: «Кортикостероиды подавляют образование антител и, таким образом, тормозят реакции иммунологического ответа. Они подавляют такуже реакцию антиген-антитело, которая в норме приводит к освобождению кининов. При кортикостероидной терапии подавляется миграция лейкоцитов, созревание и подвижность фагоцитов за счет как уменьшения выделения кининов, так и противовоспалительного действия глюкокортикостероидов. В результате происходит роазмножение бактерий и повышается опасность бактериальной интоксикации при инфекции» (стр. 448).

Заслуживает внимания и то, насколько сильно приглушили гормоны клинические проявления острого гнойного процесса: уменьшилась интоксикация, появился аппетит, температура упала до субфебрильной, СОЭ снизилась с 50 до 29 мм. Это «улучшение» отчасти маскировало распространение гнойного процесса. Хотя, какая уж тут маскировка... просто вначале была выдвинута ошибочная версия, а потом она упорно отстаивалась, несмотря на динамику болезни, отстаивалась, невзирая на вновь появлявшиеся симптомы, на возражения отдельных врачей. По-видимому, бывают такие степени убежденности, которые противопоказаны клиническому мышлению, ибо трудно во врачевании успешно соединять и несибаемость и гибкость. Где кончается упорство и неачинается упрямство? И здесь «лучшее из чувств – это чувство меры».